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椎旁阻滯聯合椎管內麻醉對全髖關節置換術患者應激反應和疼痛的影響

2018-08-25 01:43:50鄭繼根鐘傳禮
解放軍醫藥雜志 2018年8期
關鍵詞:手術

薛 強,鄭繼根,鐘傳禮

激素的大量應用、外傷、骨質疏松等均可導致股骨頭或股骨頸壞死,出現髖關節功能障礙等癥狀,隨著平均壽命的延長,越來越多的該類患者開始接受全髖關節置換術[1-2]。因手術創傷和術后疼痛均可引起嚴重的應激反應影響患者康復。Sansone等[3]報道術后慢性疼痛可導致患者焦慮、抑郁、睡眠障礙[4-6]。椎旁阻滯是近幾年較為常用的鎮痛方式,可促進肺癌患者術后蘇醒,降低惡性、嘔吐等并發癥發生率,加速術后康復[7];但其在全髖關節置換術應用的研究較少見。本研究探討椎旁阻滯聯合椎管內麻醉對全髖關節置換術后患者疼痛及應激的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月—2018年2月攀枝花市中心醫院收治的全髖關節置換術后80例。按治療方法分為觀察組和對照組,每組40例。2組年齡、性別、置換部位、Harris評分、身體體重指數等比較差異均無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。見表1。本研究經醫院倫理委員會批準。

表1 2組全髖關節置換術一般臨床資料比較

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

1.2納入和排除標準 納入標準:行全髖關節置換術(單側);年齡18~80歲;對本研究知情并簽署同意書。排除標準:骨質疏松;髖關節結核等;脊髓損傷;合并外傷;假體移植失敗;強直性脊柱炎或類風濕性關節炎;脊柱或髖部畸形;精神性疾病;其他急慢性疼痛性疾病;其他重大疾病;無法配合完成本研究。

1.3治療方法 2組給予椎管內麻醉:右側臥位,于L2~3部位穿刺,穿刺成功后置入導管4~5 cm,注入鹽酸左旋丁哌卡因注射液(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司,國藥準字07031222)10 ml,調節麻醉平面至T11~12,術中根據麻醉平面和手術情況,適當追加局麻藥物;手術入路均采用直接前方入路,假體均為美國Simth&Nephew公司的微創人工全髖關節器械及生物型假體(Polar生物型股骨柄及R3生物型髖臼杯)。觀察組在此基礎上給予椎旁麻醉:取側臥位,取L2節段棘突間隙旁(2.5 cm)作為穿刺點,碘針尖經橫突上緣進入椎旁間隙,再入針1.5 cm突破韌帶,回抽無血、腦脊液,Starling技術置管,經導管注入0.5%(鹽酸羅哌卡因注射液,廣東嘉博制藥有限公司,國藥準字H20113381)15 ml,恢復平臥位,20 min后測定麻醉平面,開始手術,術中每隔1 h追加15 ml鹽酸羅哌卡因注射液,手術結束時經導管再次追加15 ml鹽酸羅哌卡因注射液。術后常規給予抗凝、抗感染、鎮痛等對癥支持治療。對照組術后根據患者疼痛情況給予口服鎮痛藥物對癥處理。

1.4觀察指標 主要指標準:術中情況(手術時間、術中出血量)、術后應激反應[C-反應蛋白(CRP)、應激激素血管緊張素(AngⅡ)]、視覺模擬疼痛評分、康復情況(出院時間)和并發癥(切口感染、假體松動、下肢靜脈血栓、肺部感染)。次要觀察指標為術中血壓、呼吸、心率、血氧飽和度和麻醉相關不良反應。

1.5檢測方法 ①手術時間:開始切皮至縫合結束為手術時間;②術中出血量:收集術中引流量,減去沖洗用的生理鹽水量為術中出血量;③CRP:分別于入院時和術后24 h抽血,使用全自動血常規分析儀檢測CRP;④AngⅡ:分別于入院時和術后24 h抽取患者靜脈血5 ml,3000r/min離心后取上層血清,采用Elisa法檢測AngⅡ,具體步驟參考試劑盒;⑤視覺模擬疼痛評分:根據視覺模擬疼痛評分量表,讓患者對自身疼痛情況進行評分,評分范圍為0~10分,得分越高,表明越疼痛;⑥出院時間;⑦切口感染:切口周圍紅腫熱痛,出現膿性分泌物,細菌培養出致病菌;⑧假體松動:患肢疼痛,X線片示假體松動;⑨下肢靜脈血栓:雙下肢血管B超示下肢靜脈血栓形成;⑩肺部感染:出現肺部感染的呼吸道癥狀,痰培養出致病菌;血壓、呼吸、心率、血氧飽和度:分別于麻醉前、麻醉后5 min、手術開始后30 min、手術結束時根據心電監護記錄;不良反應:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹脹等。

1.6統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件分析數據。計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。α=0.05為檢驗水準。

2 結果

2.1手術情況比較 2組術中出血量、手術時間等差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

2.2術中血流動力學情況比較 2組麻醉前、麻醉后5 min、手術開始后30 min、手術結束時血壓、呼吸、心率、血氧飽和度指標比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表2 2組髖關節置換手術情況比較

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

2.3麻醉不良反應比較 2組頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹脹等發生率比較差異均無統計學意義(P>0.05)。上述并發癥均未造成嚴重后果,經對癥治療后均緩解。見表4。

2.4應激反應水平比較 2組術前CRP和AngII值比較差異均無統計學意義(P>0.05),術后24 h的CRP和AngII水平均高于術前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表5。

表3 2組髖關節置換術中血流動力學情況

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

表4 2組髖關節置換術麻醉的不良反應比較

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

表5 2組髖關節置換術應激反應水平比較

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

2.5術后疼痛情況和出院時間比較 術后24 h,觀察組疼痛視覺模擬評分低于對照組(P<0.05),出院時間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表6。

2.6術后并發癥比較 2組術后并發癥比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表7。

表6 2組髖關節置換術術后疼痛情況和出院時間比較

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

表7 2組髖關節置換術后并發癥比較[例(%)]

注:觀察組給予椎旁阻滯,對照組術后給予藥物鎮痛

3 討論

全髖關節置換術目前已在各大醫院已經被廣泛開展。但隨著現代康復外科的快速發展,對該類患者圍手術期的管理越來越嚴,不僅要求盡可能加速患者術后康復,還要求改善其圍手術期舒適度,因此術后鎮痛被廣泛關注,是目前研究的一個重點和熱點[8-12]。本研究結果顯示椎旁阻滯可以顯著降低患者術后疼痛和應激反應,且2組術中血流動力學、不良反應和術后并發癥均無統計學差異,說明椎旁阻滯安全有效,值得進一步推廣。

手術時難免損傷組織,組織損傷產生了大量的壞死細胞,這些細胞產生的三磷腺苷、胞外基質的分解產物等,可通過激活肥大細胞、肥大細胞脫顆粒,而釋放組胺、5-羥色胺等血管活性物質,加重局部炎性反應和炎性損傷,直接導致傷害性感受神經元敏感化。手術部位的組織損傷還可以誘導大量的中性粒細胞、巨噬細胞、T細胞聚集和浸潤,釋放白介素-6、腫瘤壞死因子-α等炎性因子,傷害性感覺神經元末梢受體,激活神經元內蛋白激酶A、蛋白激酶C、p38絲裂酶原活化蛋白激酶等多種復雜的信號傳導通路,從而導致傷害性感覺神經元磷酸化,導致周圍神經元興奮閾值下降,從而導致機體對疼痛的敏感性增加。椎旁阻滯鎮痛的主要原理是通過阻滯脊髓背根神經節,達到術中和術后鎮痛的目的,一般的麻醉藥物選擇羅哌卡因,其鎮痛時間長,可以有效阻斷痛覺神經傳導,目前在喉嚨手術[13]、小兒開腹手術[14]、骨折[15]等諸多類型手術中,均已經證實了椎旁阻滯在術中和術后鎮痛中,效果較好,值得進一步推廣。椎旁阻滯可以根據不同的手術部位,選擇不同的阻滯平面,可以有效減少其他麻醉藥物的用量。另外,椎旁阻滯一般使用的麻醉藥量較少,對患者運動神經阻滯較少,幾乎不妨礙患者運動。因此可達到較好的鎮痛效果。本研究結果顯示,椎旁阻滯可以顯著降低患者術后疼痛,說明這種鎮痛方式可以在全髖關節置換術患者中應用。吳茜等[16]研究顯示,椎旁阻滯聯合腰骶叢麻醉,也可達到很好的鎮痛效果,支持本研究。

炎癥、應激是急性疼痛的重要原因,椎旁阻滯鎮痛后,可以防止體內炎性因子的進一步擴大,從而有利于降低患者術后應激反應。抗原應激原暴露使機體處于慢性氧化應激狀態。氧化應激導致生物分子的氧化損傷,引起機體產生內源性的損傷相關的分子模式和細胞因子的釋放。損傷相關的分子模式能激活模式識別受體(PRRs)與非模式識別受體。細胞因子能激活PRRs下游的信號通路。這些受體介導的信號通路的激活,導致細胞因子和趨化因子釋放增加,招募和激活更多的炎性細胞,引起機體系統性無菌炎癥反應。應激和炎癥相輔相成,抑制炎癥反應,也可以較好地降低應激反應。椎旁阻滯可以通過抑制神經元內蛋白激酶A、蛋白激酶C、p38絲裂酶原活化蛋白激酶等多種復雜的信號傳導通路,而抑制炎癥反應,并最終降低應激反應。本研究也顯示采用椎旁阻滯的患者術后應激反應較低。孫杰峰等[17]、宋金玲[18]研究也證實了椎旁阻滯可以降低患者術后應激反應。

綜上所述,椎旁阻滯可以降低全髖關節置換術患者術后應激反應和疼痛評分,值得進一步推廣。

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