超敏C反應(yīng)蛋白及血脂指標(biāo)在冠心病患者中的變化*

丘創(chuàng)華，鐘麗紅，李卓成

(廣東省深圳市第二人民醫(yī)院：1.檢驗科；2.干部保健科 518000)

超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是由肝細(xì)胞合成的一種急性時相蛋白，在臨床上已廣泛應(yīng)用于監(jiān)測感染和自身免疫性疾病。有研究表明，在冠心病的形成過程中，慢性炎癥起重要作用，且hs-CRP在急性心肌梗死(AMI)患者中持續(xù)升高，再次發(fā)病的概率較大[1]。在健康人群中，若出現(xiàn)hs-CRP濃度持續(xù)升高者，其發(fā)生冠心病的風(fēng)險較hs-CRP濃度低的人群高[2]。因此，hs-CRP在預(yù)測人群發(fā)生冠心病風(fēng)險方面具有較大的價值。本文聯(lián)合hs-CRP、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)進(jìn)行檢測，評估其在AMI、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和穩(wěn)定型心絞痛(SA)患者中的診斷價值，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年2月至2017年2月200例冠心病患者為研究對象，其中男128例，女72例；年齡32～81歲，平均(50.36±8.25)歲。AMI患者79例，UA患者69例，SA患者52例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合WHO關(guān)于冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)超聲心動圖、心電圖、冠狀動脈造影、心肌酶學(xué)等實驗室檢查結(jié)合臨床癥狀明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：貧血、感染、腫瘤、免疫缺陷、先天性心臟病、慢性肝腎功能不全、凝血功能異常及其他血液病患者；存在影響脂質(zhì)代謝的疾病，如甲狀腺功能減低、腎病綜合征；近期服用過調(diào)脂藥物。冠心病不同分型疾病患者的年齡、體質(zhì)量、性別構(gòu)成等資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。選擇同期健康體檢人員60例作為對照組，其中男36例，女24例；平均年齡(52.64±12.84)歲。對照組與3組冠心病患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 采集患者清晨空腹經(jīng)肘靜脈采血2 mL于干燥試管中，立即分離血清以備檢測。對照組采血2 mL，分離后作為對照。血清TG、TC水平采用酶比色法檢測；CRP水平采用免疫透射比濁法檢測，HDL-C、LDL-C水平采用直接測定法。檢測儀器為奧林巴斯AU5421型及日立7600-20型全自動生化分析儀。

2 結(jié) 果

2.1AMI、UA、SA患者及對照組hs-CRP、血脂指標(biāo)比較 AMI、UA、SA患者血清hs-CRP、TG均有不同程度升高，AMI組最高，而血清HDL-C在各類型冠心病患者中則呈現(xiàn)出不同程度的下降，與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。AMI組hs-CRP、TG水平明顯高于UA組，UA組hs-CRP、TG水平明顯高于SA組，HDL-C水平明顯低于SA組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。各組TCHO、LDL-C水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 AMI、UA、SA患者及對照組血清hs-CRP、血脂指標(biāo)比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與UA組比較，△P<0.05；與SA組比較，★P<0.05

2.2冠心病患者h(yuǎn)s-CRP水平與血脂水平的相關(guān)性分析 將所有血漿標(biāo)本的各項指標(biāo)測量值與hs-CRP進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，hs-CRP與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-0.319，P<0.01)，與TG呈正相關(guān)(r=0.359，P<0.01)；TG與TC呈正相關(guān)(r=0.623，P<0.01)，與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-0.476，P<0.01)，與LDL-C呈正相關(guān)(r=0.325，P<0.05)；TC與LDL-C呈正相關(guān)(r=0.794，P<0.01)；HDL-C與LDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-0.136，P<0.05)。

3 討 論

冠心病是由于冠狀動脈狹窄導(dǎo)致血流阻塞，心肌發(fā)生缺血，甚至形成血栓，使血流中斷，危及患者的生命安全。冠心病患者長期心血管損傷導(dǎo)致心臟舒張功能降低、冠狀動脈腔內(nèi)結(jié)構(gòu)異常、心肌收縮能力降低，心肌細(xì)胞會有不同程度的損傷[1]。

有研究顯示，CRP通過結(jié)合內(nèi)皮細(xì)胞的CD32和CD64從而降低內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表達(dá)，導(dǎo)致一氧化氮(NO)即舒血管因子釋放水平顯著降低[2-3]。CRP也可刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)源性血管收縮調(diào)節(jié)因子內(nèi)皮素(ET-1)，從而導(dǎo)致血管收縮[4]。因此，內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒張因子減少，收縮因子增多，最終打破血管平衡穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致炎性反應(yīng)及動脈粥樣硬化的發(fā)生。炎性反應(yīng)具有加速冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的作用，會損傷血管黏膜，以及損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞[5]。hs-CRP是人體內(nèi)一種最敏感的炎性反應(yīng)標(biāo)志物，具有是單核細(xì)胞凝聚，激活補(bǔ)體的作用，同時對巨噬細(xì)胞有刺激作用，促進(jìn)血栓形成[6]。研究發(fā)現(xiàn)，hs-CRP可以聯(lián)合LDL，破壞細(xì)胞膜激活補(bǔ)體系統(tǒng)，從而進(jìn)一步促進(jìn)炎性反應(yīng)，使血管受到損壞[7]；氧化型低密度脂蛋白可以增加hs-CRP的局部濃度而促進(jìn)血管內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致動脈粥樣硬化。李麗等[8]的研究也顯示，hs-CRP水平隨著冠狀動脈病變加重、冠狀動脈受累范圍的增加而逐漸升高，證實炎性反應(yīng)參與了冠心病的發(fā)展，說明hs-CRP是動脈粥樣硬化、冠心病的危險因素。本研究結(jié)果顯示，AMI組患者h(yuǎn)s-CRP水平較UA組和SA組明顯升高，說明隨著患者病情的加重，血清中hs-CRP水平逐漸增高，表明測定hs-CRP水平有助于評估冠狀動脈狀況。

脂肪代謝紊亂和轉(zhuǎn)運(yùn)的異常是導(dǎo)致血脂異常的主要原因，也是影響冠心病的最重要和最常見的因素。研究顯示，血LDL-C水平是動脈粥樣斑塊形成的關(guān)鍵因素，氧化型LDL通過刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞表面的CD40/CD40L受體而加速動脈粥樣硬化[9]。本研究表明，TG水平隨著病情的發(fā)展也有明顯上升，說明富含TG蛋白水平的增高，以及大量脂蛋白滯留在血管內(nèi)，進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化的形成；炎癥的發(fā)生結(jié)合脂質(zhì)沉積合并代謝異常時，則會抑制脂蛋白脂酶活性，從而使HDL-C水平降低[7]。本研究結(jié)果顯示，AMI、UA、SA組患者HDL-C均有所下降，AMI患者HDL-C水平最低。同時，研究發(fā)現(xiàn)血清中hs-CRP與TG呈正相關(guān)，與HDL-C呈負(fù)相關(guān)，表明hs-CRP和血脂水平在一定程度上反映冠心病患者的病情，且其水平的改變可能會對患者的病情造成進(jìn)一步的影響。

綜上所述，hs-CRP和血脂指標(biāo)在冠心病患者中均有著不同程度的改變，臨床可將hs-CRP、TG、HDL-C之間的關(guān)系與水平變化作為持續(xù)觀測指標(biāo)，以更好地掌握疾病的發(fā)展和變化，對于臨床上正確預(yù)防與治療冠心病有重要作用。