尿激酶與經皮冠狀動脈介入術治療老年急性心肌梗死臨床研究

張 德 寶

(深圳市南山區蛇口人民醫院心內科 深圳 518067)

急性心肌梗死是由冠脈持續性急性缺氧缺血造成的心肌壞死疾病，發病率與致死率均較高，可嚴重威脅人類的身體健康。治療急性心肌梗死的關鍵在于持續、有效且及時地將梗死對應動脈開通，有利于對瀕死心肌進行挽救，實現再灌注，并可對心臟功能進行保護[1]，避免左室重構。常規治療方式未有效保護梗死的心肌，病情進展后，患者梗死處心肌便會出現徹底壞死的情況，外加患者年齡較高且心功能較差，因此增加了急性期的死亡率?，F就我院收治的老年急性心肌梗死患者實施經皮冠狀動脈介入以及尿激酶治療的效果展開探析，現陳述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例研究對象均明確為老年急性心肌梗死，入組研究時間為2015年8月～2017年4月，依照研究要求平分為兩組，在PCI組中，女18例，男22例；年齡處于51歲～80歲，均值(64.38±5.92)歲；病發至確診時間20min～5h，平均時間(62.01±10.85)min；其中15例下壁梗死，17例前壁梗死以及8例右心室梗死。溶栓組中，女19例，男21例；年齡位于52歲～79歲，均值(56.95±5.73)歲；病發至確診時間22min～4.5h，平均時間(62.20±10.31)min；其中14例下壁梗死，16例前壁梗死以及10例右心室梗死。兩組性別、年齡與梗死部位等臨床基礎性資料經統計學分析后差異不明顯，P>0.05，滿足本次研究要求。

納入標準：(1)所選患者全部通過臨床診斷確診為急性心肌梗死；(2)患者年齡在51～80歲；(3)患者胸痛持續時間超過半小時，且體表心電圖證實相鄰兩個或超過兩個導聯ST段抬高，胸導聯不低于0.2mV，肢體導聯不低于0.1mV；(4)心肌酶學動態變化滿足疾病特點，病發時間不超過6h；(5)對本次研究用藥無禁忌證；(6)獲取知情權，自愿簽署知情同意書納入本次研究。

排除標準：(1)患者疾病診斷未明確；(2)近期(兩周內)存在活動性出血的情況；(3)高血壓控制不佳或疑似為主動脈夾層動脈瘤患者；(4)嚴重腎、肺、肝與心等重要臟器病變者；(5)凝血功能不全以及治療依從性較差的患者；(6)晚期惡性腫瘤預估生存期低于2個月者。

1.2 治療方法

兩組患者均采取血糖與血壓控制措施，同時對患者實施抗血小板雙抗、降脂、營養心肌、抗凝、抗心肌缺血以及延緩心肌重構等常規治療措施。

溶栓組在常規治療前提下給予患者尿激酶治療，內容如下：將尿激酶50萬U稀釋后靜注，其后將尿激酶針劑100萬U加入至生理鹽水100ml中靜滴治療，時間保持在0.5h。采取12h的溶栓治療后，給予患者低分子肝素鈣4000U皮下注射，每次12h，連續治療1周，并給予阿司匹林口服治療，初次給藥劑量每日300mg，治療3d后逐漸減少劑量為每日100mg。溶栓未通者則采取補救PCI措施。

PCI組在常規治療前提下給予患者經皮冠狀動脈介入治療，內容如下：PCI前，先給予嚼服拜阿司匹林(300mg，一次性嚼碎)及口服氯吡格雷(300～600mg，一次性嚼碎)，常規采用肝素，如果造影中發現血栓則采用Eoxport抽吸導管先抽吸血栓，然后選擇合適的球囊預擴張患者病變處，再選擇血管:支架為1∶1的比例進行支架植入手術。

1.3 療效評價(觀察)

對患者術后LVEF(左室射血分數)與LVEDD(左室舒張末期內徑)、再通及出血率進行觀察記錄。溶栓再通評價標準：(1)經冠脈造影提示梗死相關血管血流TIMI分級為Ⅲ級；(2)體表心電圖最高ST段抬高導聯兩小時內ST段回落不低于50%；(3)再灌注心律失常，2h內胸痛緩解，酶峰提前。PCI再灌注成功評價標準：開通的血管血流達到TIMI Ⅲ級，并且殘余的狹窄低于20%。

檢測并詳細記錄患者心率、QT期間與QTd。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組治療后LVEF和LVEDD水平分析

PCI組治療后的LVEDD水平高于溶栓組，P<0.05；溶栓組治療后的LVEF水平高于PCI組，P<0.05。統計學意義顯著，見表1。

組別LVEF(%)LVEDD(mm)PCI組(n=40)57.64±2.2868.19±3.21溶栓組(n=40)63.85±2.3149.22±2.28t值12.100830.4717P值0.00000.0000

2.2 兩組再通率與出血率分析

PCI組再通率與溶栓組相比明顯要高，且出血量低于溶栓組，統計學意義明顯，P<0.05，見表2。

表2 兩組患者手術治療效果對比(%)

組別n再通率出血率PCI組4094(38/40)7.5(3/40)溶栓組4077.5(31/40)37.5(15/40)χ2/5.164710.3226P值/0.02310.0013

2.3 治療前后兩組心律失常情況分析

兩組治療后心律失常情況均有所改善，但PCI組改善的程度優于溶栓組，差異有統計學意義，P<0.05，見表3。

表3 兩組心律失常改善情況對比(%)

組別時間心率(次/min)QTQTdPCI組(n=40)治療前93±13367±3666±11治療后61±9a464±47a49±10a溶栓組(n=40)治療前95±11395±3868±9治療后68±10b401±45b45±8b

注：ab與治療前對比，P<0.05；a與溶栓組治療后對比，P<0.05。

3 討論

老年急性梗死的誘因主要有情緒激動、持續緊張工作以及疲勞過度等等，通?；颊咴诎l生急性心肌梗死之前存在先兆：心絞痛發作合并大汗、嘔吐與惡心等，或心前區有明顯絞痛感；待患者出現下列表現時，需提高重視，盡快就醫，即心前區疼痛超過30min，甚至持續時間有數小時。除此之外，少數患者癥狀不典型或者無癥狀，特別是老年患者，這類患者一般無胸痛，其主要表現為咽喉部、上腹部或者牙齒疼痛，又或者原因不明的昏迷、暈厥等。臨床治療急性心肌梗死的方式諸多，包括溶栓治療、心肌缺血藥物治療、皮穿刺冠狀動脈介入治療、抗凝治療和抗血小板治療以及心律失常防治等。除了需采取上述治療措施外，還需采取針對性的處理，例如鎮痛鎮靜、給氧、靜脈通道建立以加強護理等。在對癥治療的基礎上輔助對癥處理干預可鞏固并提高患者治療的效果，使患者盡快康復。

尿激酶屬于非特異性的纖溶酶原激活劑，可對人體纖維蛋白溶解系統直接作用，轉變纖溶酶原為活性纖溶酶[2]，加速血栓溶解；但尿激酶對于纖維蛋白原不具有選擇性，并且溶栓的效率有差異性，具有一定的風險，特別是對于并發癥發生率較高的患者來說，出血機率更高。尿激酶的毒性較低，并且無明顯的致突變性、致癌性、致畸性與抗原性，因此藥纖溶酶活性較強，可使血循環中結合與未結合的纖溶酶原降低，因此需提高對出血的重視。尿激酶主要應用在血栓栓塞疾病的溶栓治療中，包括胸痛在6～12h內的心肌梗死與冠狀動脈栓塞、急性廣泛性肺栓塞以及視網膜動脈栓塞中。

本次研究證明，在治療老年急性心肌梗死疾病方面，采用經皮冠狀動脈介入治療的效果更優秀，本次研究中，溶栓組的出血率達到了37.5%，說明老年急性心肌梗死患者在使用尿激酶溶栓時，風險較高。另外，在采用尿激酶溶栓治療后，大多數患者存在不同程度的殘余狹窄，因此患者會出現心絞痛或再梗死等事件，對預后產生不利影響，因此尿激酶溶栓治療比經皮冠狀動脈介入治療更具風險性。但經皮冠狀動脈介入治療也有局限性，其技術要求高，在很多醫療條件較差的醫院中難以開展，因此在條件不足地區的醫院中，只能開展尿激酶溶栓治療而無法開展經皮冠狀動脈介入治療，并且尿激酶溶栓治療也具有一定療效。在急性心肌梗死中，心律失常屬于常見并發癥，患病機制主要為：患者心肌處的供血中斷，心率受到交感神經的反饋調節進而增快明顯；患者心臟節律傳導路徑在梗死位置時會引起房室傳導阻滯；心肌細胞受損后會促使局部電流出現反折情況；在心肌梗死后患者交感神經重構促使空間分存不均。本次研究中QTd的減少可促使嚴重心律失常率以及猝死率顯著降低，并且還可對鈉離子通道以及鈣離子通道進行阻斷。

總之，老年急性心肌梗死患者實施經皮冠狀動脈介入術以及尿激酶聯合治療的效果確切，可使患者心功能快速改善，再通率提高，心律失常有效緩解，出血率降低，建議加大推廣。