青少年肥胖人群發生阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關代謝高危因素

楊傲

(大慶油田總醫院，大慶，163001)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)是一種睡眠疾患。睡眠質量的好壞與機體的健康狀況及生命質量密切相關，該病的存在通常與肥胖相關[1]。近年來國內青少年肥胖癥的發病率逐年上升，OSAHS的發病也隨之升高且有年輕化的趨勢[2]。本次研究，通過將142例青少年肥胖患者分為OSAHS組與非OSAHS組，將其代謝指標和OSAHS發病的相關性進行分析，旨在分析青少年肥胖人群各代謝指標和OSAHS發生的關系，進一步總結青少年出現OSAHS的高危因素，現將結果報道如下。

1 一般資料

1.1 一般資料 選取2016年7月至2017年7月大慶油田總醫院收治的因肥胖專病而就診的肥胖患者142例，根據呼吸暫停低通氣指數(AHI)監測結果隨機將其分為OSAHS組與非OSAHS組，其中OSAHS組52例，非OSAHS組70例。以體重指數(Body Mass Index，BMI)≥30 kg/m2為肥胖標準。其中男63例，女79例；年齡16～30歲，平均年齡(22.34±4.21)歲。經核實，2組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 排除標準 存在心肝腎疾患者，有吸煙、飲酒及動脈粥樣硬化疾病史者，繼發性肥胖者，有糖尿病史及血脂絮亂史者，因鼻咽部疾病所導致的OSAHS者。

1.3 研究方法

予以患者口服75 g的葡萄糖粉，然后于0 min、30 min、60 min、120 min及180 min分時對其進行抽血并進行葡萄糖和同步血清胰島素濃度的測定。

1.3.1 胰島素抵抗指數及胰島素敏感性檢測 采用穩態模擬計算HOMA-IR，計算方法為(mmol/L)×(mIU/L)/22.5。采用Bergman微小模型技術與多樣本靜脈葡萄糖耐量實驗取得胰島素敏感指數。具體為：在實驗前的3 d時間內患者均正常飲食，于試驗前的晚8點開始禁食，于晚10點開始禁水。試驗當天清晨在患者雙側肘前靜脈留置套管針，一側進行采樣，另一側推注胰島素與葡萄糖。埋管后休息適當時間，以每千克體重0.6 mL的比例注射50%的葡萄糖注射液，20 min后再以每千克0.3IU的比例靜脈推注胰島素。在180 min內的不同時間節點中測定患者的血糖與胰島素，并將數值輸入到計算機軟件包(Bergman MINIMOD)，用于S計算。

1.3.2 PSG監測 對所有患者均采用美國ALICE3型心經48導聯睡眠儀進行整夜的PSG監測。記錄微覺醒指數(MI)。檢查前3 d，要禁止患者使用調脂、降壓、利尿、安眠等藥物及支氣管擴張劑，禁止飲用含咖啡、濃茶及酒水。

1.3.3 腹部CT 對所有患者均在禁食后的12～14 h內進行腹部CT平掃，范圍為全肝及其臍平面。畫出皮膚脂肪區與腹膜后脂肪區，脂肪提取法采用勢函數聚類自適應模糊多閥值分割，通過計算機定量計算2個區域衰減區段中的全部像素面積，利用FatSCAN軟件計算2組患者腹部皮下脂肪面積(SAT)和腹部內臟脂肪面積(VAT)。

表1 2組PSG結果比較

2 結果

2.1 2組PSG結果比較 經檢測統計比較，OSAHS組患者與非OSAHS組比較，前者頸圍、DBP(舒張壓)、VAT、FPG(空腹血糖)、2 hPG(餐后2 h血糖)、HbAlc(糖化血紅蛋白)、AST(谷草轉氨酶)、ALT(谷丙轉氨酶)、TAG(三酰甘油)、yGT(谷氨酰轉肽酶)及MI(微覺醒指數)明顯高于后者，差異均有統計學意義(P<0.05)；2組SBP(收縮壓)、腰圍、SAT、BMI、FINS(空腹胰島素)、2 hfNS(餐后2 h胰島素)、UA(尿酸)、TC(總膽固醇)、HOMA-IR以及S1組間比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 OSAHS相關高危因素分析 通過Logistic回歸分析，OSAHS相關高危因素包括頸圍、DBP及VAT等。見表2。

表2 OSAHS相關高危因素

3 討論

睡眠呼吸暫停綜合征患者臨床多表現為在睡眠過程中反復的呼吸暫停，進而導致低氧血癥與高碳酸血癥的發生[3]，進而對體內多個系統功能帶來損傷。保持良好的睡眠可改善患者認知功能減退。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征根據類型可分為混合型、阻塞型以及中樞型，而阻塞型(OSAHS)發病率在上述3種類型中相對較高[3]。相關文獻調查顯示[4]，OSAAHS發病人群中超過一半患者均存在肥胖或超重的情況。

頸圍是人體上身皮下脂肪的重要指標[5]，由于其和心血管疾病的發生有著密切關聯而受到了廣泛關注。在OSAHS患者中多數都存在著頸部粗短的表現，且顯著粗于非OSAHS者。早在1992年的相關研究中就曾發現頸圍和AHI息息相關[6]，而頸圍增加也正是導致OSAHS發生的高危因素。同時經過進一步的研究還發現，OSAHS患者與非OSAHS患者比較之下，前者內臟脂肪面積顯著增加，也提示了OSAHS患者存在體內脂肪失衡的情況[7]。究其原因，其一是因為上氣道脂肪沉積減少了氣道橫截的面積，另一方面是因為過多聚集的內臟脂肪增加了呼吸負荷。

國外相關研究曾指出[8]，睡眠呼吸紊亂和胰島素抵抗之間的關系取決于BMI，當對BMI進行調整后，睡眠呼吸紊亂并未加強胰島素抵抗。另有研究表明OSAHS可以獨立于肥胖[9]，誘發胰島素抵抗。而本次研究中通過微小模型技術與靜脈葡萄糖耐量試驗結合的方式來計算S1，再使用HOMA-IR指數，對2組患者胰島素抵抗做出評估，研究OSAHS發生及發展和胰島素抵抗之間的關系，所得結果更傾向于第一條觀點。在本次研究中，OSAHS患者舒張壓顯著高于非OSAHS患者，且前者TAG也比后者要高。因此除頸圍以外，VAT及DBP也均是引起OSAHS的高危因素。

綜上所述，引起青少年肥胖癥患者出現OSAHS的高危因素包括頸圍的增加、血壓的升高以及堆積的內臟脂肪等。而本次研究結果，也充分提示了我們應該多重視青少年肥胖患者的體重與血壓，盡早采取行之有效的干預措施，預防或延緩OASAHS的發展。