陳派生 林民 鄭海燕
[摘要] 目的 分析甲強龍鼓室內注射聯合擴血管藥物治療突發性耳聾合并糖尿病的短期療效。方法 2013年1月—2017年3月于該院收治的突發性耳聾合并糖尿病患者中選取120例,以治療方式為依據,分為兩組,對照組患者單獨采用擴血管藥物進行治療,在此基礎上,觀察組患者聯合應用甲強龍鼓室內注射治療,對比兩組臨床療效。結果 觀察組治愈、顯效、有效患者分別有46例、16例、2例,臨床治療總有效率為96.67%,高于對照組的73.33%,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者耳悶恢復時間、耳鳴恢復時間與眩暈恢復時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);相較于治療前,兩組患者治療10 d后的PTA均有所降低,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的PTA低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 甲強龍鼓室內注射聯合擴血管藥物治療突發性耳聾合并糖尿病的短期療效顯著,能夠有效改善患者各種臨床癥狀,將其聽閥均值提高,存在良好的推廣價值。
[關鍵詞] 甲強龍;鼓室內注射;擴血管藥物;突發性耳聾;糖尿病
[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)03(b)-0066-03
突發性耳聾屬于一種常見的耳科疾病,指的是原因不明確、突然發生的感音神經性聽力損失,患者在臨床上主要表現為單側聽力降低,并且還會在不同程度上伴隨有嘔吐、惡心、眩暈、耳堵塞感、耳鳴等癥狀出現[1-2]。現階段,臨床上尚未完全明確該疾病的具體發病機制,認為免疫因素、微循環紊亂、病毒感染和該疾病具有密切相關性[3-4]。糖尿病患者因為微血管病變,血液處于高凝狀態,所以很容易發生突發性耳聾。近年來的研究顯示,在擴血管藥物藥物基礎上聯合甲強龍鼓室內注射治療突發性耳聾合并糖尿病的療效顯著。為了將其證實,該研究于2013年1月—2017年3月期間也對此進行了探究,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
在該院接受治療的突發性耳聾合并糖尿病患者中選取120例,以治療方式為依據,分為兩組,觀察組患者平均年齡(58.25±2.28)歲,發病到入院時間(5.25±0.12)d,共60例,男性42例,女性18例。對照組患者平均年齡(58.02±2.58)歲,發病到入院時間(5.78±0.25)d,共60例,男性39例,女性21例。對比兩組基礎資料,差異無統計意義(P>0.05)。該研究在所有患者知情同意的情況下開展,且獲得醫院倫理委員會批準。
1.2 納入與排除標準
納入標準:自愿參與者;發病時間在1周以內者;符合突發性耳聾診斷標準者;納入研究之前沒有采用任何治療突發性耳聾的藥物治療者;合并糖尿病者。
排除標準:不愿參與研究者;存在精神障礙者;中途退出者;納入研究之前采用治療突發性耳聾的藥物治療者;對該研究中所用藥物過敏者;惡性腫瘤者;存在心肝腎等嚴重器質性疾病者;伴隨有中耳病變者。
1.3 方法
兩組患者入院之后,均對其血糖水平進行有效控制,給予其降糖藥物口服,或者胰島素適量注射。在此基礎上,分別采用不同方式對兩組患者進行治療,具體如下:對照組:給予患者擴血管藥物前列地爾注射液治療,在10 mL 0.9% NaCl中溶入10 μg前列地爾注射液(批準文號:國藥準字H10980024),給予患者靜脈注射,1次/d,一共進行10 d治療。
觀察組:在對照組基礎上,給予患者甲強龍(批準文號:國藥準字,H20123319)鼓室內注射治療,在0.2 mL生理鹽水中加入甲強龍8 g,給予患耳鼓內注射,每隔3 d治療1次,一共進行10 d治療。
1.4 觀察指標
短期療效評定:治療后,0.25~4 kHz各頻率聽閾恢復到正常狀態,或者達到患病前水平與健耳水平為治愈;治療后,以上各種頻率提高超過30 dB為顯效;治療后,以上各種頻率提高15~30 dB為有效;治療后,以上各種頻率提高15 dB以下為無效。有效、顯效、治愈率相加得到的總和即為臨床治療總有效率。對比兩組患者臨床癥狀恢復時間,包括耳悶恢復時間、耳鳴恢復時間與眩暈恢復時間。對比兩組患者治療前、治療后10 d時的PTA(平均聽閥均值)。對比兩組患者治療前后血糖水平變化情況,包括餐后2 h血糖與空腹血糖水平。
1.5 統計方法
采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據,計量資料行t檢驗,以(x±s)表示,計數資料行χ2檢驗,以百分比(%)表示,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效對比
觀察組治愈、顯效、有效患者分別有40例、16例、2例,臨床治療總有效率為96.67%,高于對照組的73.33%,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組臨床癥狀恢復時間
觀察組患者耳悶恢復時間、耳鳴恢復時間與眩暈恢復時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
2.3 兩組治療前后PTA對比
治療前,兩組患者PTA對比,差異無統計學意義(P>0.05);相較于治療前,兩組患者治療10 d后的PTA均有所降低,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的PTA低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
2.4 兩組治療前后血糖水平對比
治療前,兩組患者餐后2 h血糖、空腹血糖對比,差異無統計學意義(P>0.05);相較于治療前,兩組患者治療后的餐后2 h血糖、空腹血糖對均有所降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
3 討論
突發性耳聾屬于一種常見的耳鼻喉科疾病,大多數學者認為該疾病的出現和耳內循環障礙具有密切相關性[5-6]。因為微循環障礙、耳缺氧、缺血等多種因素的影響,會降低超氧化物歧化,增加氧自由基,促使耳內毛細血管損傷程度加重。通常情況下,突發性耳聾患者機體自由基產生與清除的平衡狀態會受到損害,會促使自由基大幅度增加,這不僅會將細胞功能與結構直接損壞,而且還會促使人體內血管活性物質比例失去平衡[7-8]。糖尿病屬于一種代謝性疾病,臨床上尚未明確該疾病促使患者聽力降低的具體機制。以往研究認為,糖尿病患者內耳損傷的重要原因在于脂肪代謝紊亂引發微血管病變,引發突發性耳聾合并糖尿病患者耳聾的直接原因在于脂質代謝紊亂,進而促使脂滴沉積在毛細胞內,間接原因為微血管病變。現階段,臨床上用來治療該疾病的方法多種多樣,包括抗病毒、營養改善、循環改善以及激素類藥物等,每種治療方式的應用效果存在顯著差異性。現階段,臨床上認為擴血管藥物和激素屬于治療該疾病的首選藥物。
該研究結果顯示,觀察組總有效率為96.67%,高于對照組的73.33%,耳悶恢復時間、耳鳴恢復時間與眩暈恢復時間均短于對照組,PTA低于對照組(P<0.05),由此可知,聯合應用擴血管藥物與激素治療突發性耳聾合并糖尿病的效果顯著。究其原因,這可能是因為前列地爾注射液屬于一種擴血管藥物,能夠促使血液流動性增強,將局部缺血組織對葡萄糖與氧的利用度提高,進而發揮出改善微循環、恢復新陳代謝的功效。甲強龍屬于糖皮質激素的一種,相較于全身應用激素,鼓室內局部注射操作簡單,且用藥不良反應少,局部藥物吸收、藥效更強,作用時間更久,具有安全可靠、起效時間快、藥效持續時間長等諸多優點。以上兩種藥物聯合應用有利于充分發揮出藥物協同左永剛,促使臨床療效進一步提高。
綜上所述,甲強龍鼓室內注射聯合擴血管藥物治療突發性耳聾合并糖尿病的短期療效顯著,推廣價值顯著。
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(收稿日期:2017-12-23)