王學才 宋建平
高血壓指的是患者動脈收縮壓與舒張壓上升,糖尿病則是指患者糖代謝異常。近年來,我國人口老齡化越來越嚴重,糖尿病合并高血壓患者在不斷的增多,進而使得患者早發動脈粥樣硬化或原來的動脈粥樣硬化程度加快、加重,繼而提高心血管疾病的發病率、致殘率,情況嚴重甚至會導致患者心功能衰竭,增加患者死亡的風險[1-3]。本研究旨在對所有患者進行常規降壓、降脂、抗血小板聚集等治療的基礎上,分析強化降糖對糖尿病合并高血壓患者心室重構的影響,具體報道如下:
選取2014年1月—2016年1月我院接收的62例糖尿病合并高血壓患者,將其隨機分為觀察組與對照組,各組31例,觀察組男16例,女15例,年齡56~84歲,平均年齡為(66.42±5.34)歲, 糖 化 血 紅 蛋 白(8.0±1.2)%, 收 縮 壓(152.6±17.3)mmHg,舒張壓(95.6±10.8)mmHg;對照組男17例,女14例,年齡55~83歲,平均年齡為(66.31±5.28)歲,糖化血紅蛋白(8.1±1.3)%,收縮壓(153.1±17.9)mmHg,舒張壓(94.4±10.8)mmHg。所有患者均通過相關檢查確診為糖尿病合并高血壓,排除心、肝、腎等重要器官患有嚴重疾病的患者。兩組患者年齡、性別及入組時血壓、血糖、糖化血紅蛋白、肝腎功能、收縮末期左房內徑、左室后壁舒張末期厚度以及校正的左心室重量等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
所有患者均進行常規降壓、降脂、抗血小板聚集等基礎治療,晨起血壓維持在140/90 mmHg以下。根據相關診治標準,將觀察組降糖目標定為糖化血紅蛋白≤6.5%,隨機血糖4.5~7.0 mmol/L,若患者口服降糖藥物效果不佳,可采用預混胰島素在患者早餐前或晚餐前皮下注射;對照組降糖目標為糖化血紅蛋白≤7.6%,隨機血糖7.1~11.0 mmol/L,患者服降糖藥物。所有患者均每天監測血糖,治療時間為2年。
將兩組患者治療后心室重構變化情況進行比較,其中主要包括收縮末期左房內徑、左室后壁舒張末期厚度以及校正的左心室重量等。
治療后觀察組左室后壁舒張末期厚度、收縮末期左房內徑、校正的左心室重量等低于對照組(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者治療后心室重構相關指標比較 ( ±s)

表1 兩組患者治療后心室重構相關指標比較 ( ±s)
組別 n 左室后壁舒張末期厚度(mm) 收縮末期左房內徑(mm) 校正的左心室重量(g)觀察組 31 9.4±1.0 31.2±1.1 100.5±3.2對照組 31 10.6±1.1 34.0±1.3 104.7±6.1 t值 - 4.495 9.154 3.633 P值 - 0.000 0.000 0.000
心室重構指的是各種相關損傷導致患者心臟形態及存在的物質發生改變,其是一種集體適應性反應[4-9]。心室重構的發生與發展是一個非常復雜的過程,其與免疫系統、細胞凋亡、多種細胞因子參與炎癥、RAS以及細胞信號調節等具有密切的關系[10-13]。有研究表明,糖尿病患者發生房顫的幾率要高于合并其他慢性疾病患者,而患者胰島素抵抗、糖耐量異常、高血糖狀態下釋放大量的炎癥介質等均可能會使得血管內皮細胞受損,導致心肌細胞能力代謝絮亂,心肌微血管受損,繼而引起糖尿病心肌病。本研究通過分析強化降糖對糖尿病合并高血壓患者心室重構的影響,結果顯示,治療后觀察組左室后壁舒張末期厚度、收縮末期左房內徑、校正的左心室重量等均低于對照組(P<0.05)。
綜上所述,對糖尿病合并高血壓患者進行強化降糖有利于抑制患者心室重構。