80例患者心電圖T波倒置的臨床分析

何碧柳

【摘要】 目的：分析本院80例患者T波倒置的心電圖，為T波倒置的臨床研究提供幫助。方法：選取本院2016年1月-2018年1月靜息心電圖均示T波倒置的患者80例，進行病史詢問、平板運動試驗、動態心電圖監測、核素心肌顯像，必要時給予患者冠狀動脈造影檢查。結果：80例患者中冠狀動脈造影陽性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），電解質紊亂6例（7.5%），腦卒中3例（3.75%），預激綜合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。結論：不少非心血管病因也能導致T波倒置，應結合臨床其他檢查結果共同進行診斷，避免造成誤診、漏診。

【關鍵詞】 心電圖； 倒置T波； 臨床價值

【Abstract】 Objective：To analyze the etiology of T wave inversion in 80 patients and explore the clinical value of T wave inversion.Method：All patients were asked for medical history，physical examination，biochemical examination，ambulatory electrocardiogram monitoring，radionuclide myocardial imaging and exercise test，and coronary angiography was necessary to make a definite diagnosis.Result：In 80 patients，13 cases（16.25%） were positive for coronary angiography，25 cases （31.25%）of ventricular hypertrophy，16 cases（20.0%） of cardiomyopathy，8 cases（10.0%） of valvular disease，6 cases（7.5%） of electrolyte disorder，3 cases（3.75%） of stroke.Conclusion：The clinical manifestations of T wave inversion are not all manifestations of cardiovascular abnormalities.Many non cardiovascular causes can also be caused. The diagnosis should be combined with the results of other clinical examinations to avoid misdiagnosis and missed diagnosis.

【Key words】 Electrocardiogram； Inverted T wave； Clinical value

First-authors address：Shunde Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University，Foshan 528315，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.22.030

P、Q、R、S、T波5個波構成了正常人的一般心電圖，心房去極化為P波，心室去極化為QRS復合波，心室復極化為T波，房室之間的興奮傳導時間為P-Q間期，即自P波起點到QRS復合波的起點[1]。心室復極產生T波，其鈍圓、比較低且占時較長，在S-T段之后，為前肢較長、后肢較短的波形，其由基線開始緩慢上升，然后較快下降所形成[2]。在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯直立，aVR導聯倒置，其他導聯可直立、雙向或倒置為T波，其方向常和QRS波群的主波方向一致。R波為主導聯中，不應低于同導聯R波的1/10即T波的振幅，心前區導聯的T波可高達1.2～1.5 mV。在QRS波群主波向上的導聯中，T波低平或倒置，常見于心肌缺血、低血鉀等[3]。臨床工作中，由于多種原因，判斷為心肌供血不足進而診斷冠心病，僅因心電圖T波倒置，造成大量誤診、誤治，給患者造成了巨大的精神傷害，帶來了沉重的經濟負擔[4]。本文旨在分析本院2016年1月-2018年1月靜息心電圖均示T波倒置的80例患者情況，提出T波倒置的臨床價值及意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016年1月-2018年1月靜息心電圖均示T波倒置的患者80例，其中男46例，女34例；年齡20～70歲，平均（45.5±2.5）歲；文化程度：小學10例，初中15例，高中25例，大專及以上學歷30例。所有患者均有胸悶、胸痛發作史，伴有高血壓病史23例（28.75%），糖尿病史17例（21.25%），高脂血癥26例（32.5%），吸煙22例（27.5%）。納入標準：（1）選取年齡≥16歲患者；（2）心電圖倒置T波至少在3個或3個以上導聯出現，倒置幅度

≥10 mm；（3）所有患者均知情并同意本研究。排除標準：排除患有精神病史者，不配合者，中途退出者。本研究已經本院倫理學委員會批準，患者知情同意。

1.2 方法 對本研究的80例患者進行病史詢問，動態心電圖監測，核素心肌顯像及平板運動試驗[5]，必要時患者行冠狀動脈造影檢查。（1）動態心電圖監測通過動態心電圖儀在患者日常生活狀態下連續24 h或更長時間記錄其心電活動的全過程，在計算機上發現常規體表心電圖檢查時不易發現的心律失常和心肌缺血等，為臨床診斷、治療及判斷療效提供重要的客觀依據。（2）核素心肌顯像靜脈注射放射性失蹤劑，運動靜息心肌灌注斷層顯像，從而判斷冠狀動脈供血情況。（3）平板運動試驗具體步驟見文獻[5]。（4）冠狀動脈造影檢查參考文獻[6]。

1.3 評價標準 （1）T波倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導聯T波倒置，振幅在0.1～-0.5 mV；（2）T波深倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導聯T波倒置，振幅-0.5～-1.0 mV；（3）巨大T波倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導聯T波倒置，振幅>-1.0 mV。冠狀動脈造影陽性標準：至少有1支主要血管的狹窄>50%，狹窄程度以直徑表示，同時須排除心電圖左、右束支傳導阻滯、起搏心律、預激綜合征以及有明確電解質紊亂患者。

2 結果

本研究80例患者T波倒置振幅0.1～-0.5 mV 32例（40.0%），振幅-0.5～-1.0 mV 28例（35.0%），振幅>-1.0 mV 20例（25.0%）。80例患者中冠狀動脈造影陽性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），電解質紊亂6例（7.5%），腦卒中3例（3.75%），預激綜合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。T波形成的生理機制見圖1。典型心電圖見圖2。

3 討論

心臟跳動發生電激動，其依靠心臟解剖生理固有的傳導系統來完成，在此原理上記錄形成心電圖[7]。心臟每跳動一次，心電圖便記錄出一個完整的心動周期波形，心室收縮完畢心室舒張產生T波，所以各種影響心室舒張功能的原因都可能引起T波的改變[8-9]。根據T波倒置形態分為對稱性和非對稱性，對稱性T波倒置屬于原發性T波改變，對缺血、代謝異常或其他細胞或細胞損傷尚且不足以引起QRS波改變的一種反應；非對稱性T波倒置常屬于繼發性T波改變，是對QRS波改變的一種反應，如室內傳導異常時T波改變。

劉玲等[10]研究指出，典型的缺血型T波有3個特點：（1）T波由直立變為倒置；（2）T波的升支和降支對稱；（3）T波為頂端尖聳的箭頭狀。一般認為，冠狀動脈狹窄至少有一個較大的冠脈管腔大于50%狹窄，可在一定程度上引起心肌耗氧量過高，造成心肌缺血（氧）癥狀。寇文镕教授[11]指出，缺血當時描記心電圖可能會有S-T段降低及T波倒置，但隨著缺血癥狀的緩解，缺血性的S-T段及T波改變也隨之消失，安靜狀態下不會有曠日持久的T波倒置，除非發生過心肌梗死，可能在急性期后數月或更長時間遺留T波倒置。

長期高血壓、先天性心臟畸形、肥厚型心肌病，以及各種原因的心臟瓣膜病會引起心室肥厚及擴張等。心肌超載或特異性病變產生心室肥大，其病理基礎是心室肌細胞肥大和擴張以及隨后不同程度的心肌纖維化。心肌纖維化可以變粗或拉長，也會影響心肌細胞的血供，從而改變心肌的復極順序，出現T波倒置。上述原因所致的T波倒置多持久存在且變化不大，隨著心室肥厚程度的加重，T波倒置還可能逐漸變深[12-15]。

心外膜下缺血時T波向量背離心外膜面，背向V4、V5導聯，這些導聯及其鄰近導聯出現T波倒置，呈雙支對稱及箭頭樣改變。T波倒置與ST段及U波異常同時出現，也可以單獨出現。當同一導聯V4、V5中，如果T波的對稱性倒置和ST段下降同時存在，說明既有心外膜下缺血又有心內膜下損傷。V5導聯的T波倒置常出現較晚，一般在運動試驗完畢后幾分鐘出現，并且持續時間較長，有時長達40 min且伴有QTc延長。

此外，心包疾患、心律失常、心臟手術后、心肌炎等均可出現T波平坦、雙向或倒置[16-19]。非心源性因素如體內電解質紊亂、洋地黃類藥、抗心律失常藥、肺栓塞或慢性肺疾患、甲狀腺功能低下等也可出現倒置T波[20-23]。

預激綜合征（pre-excitation syndrome）為一種房室傳導的異常現象，沖動經附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動，一種較少見的心律失常，診斷主要靠心電圖，常合并室上性陣發性心動過速發作[24-25]。單純的預激綜合征并無明顯臨床癥狀，可以不用治療，當合并心律失常時需引起重視[26]。

運動誘發的正常生理反應也可產生T波倒置，其特點是：倒置深度<0.2 mV，無Q—T間期延長，T波為不對稱的箭頭樣改變，ST段停留在基線上的時間不長。生理性T波倒置常見于以下因素：（1）過度地通氣；（2）交感神經張力增加；（3）心動過速影響心肌；（4）正常寬大的QRS—T夾角增寬。此時心電圖的特征為：平靜時的心電圖為R波較高伴有T波較低；運動時尤其心動過速時，T波更低或倒置。出現這種情況時，患者口服鉀鹽可以預防。生理性T波倒置多見于患者體型為瘦長無力型，也可見于肥胖的青年人。

本研究80例患者倒置T波以胸導聯為主，T波倒置振幅0.1～-0.5 mV 32例（40.0%），振幅-0.5～-1.0 mV 28例（35.0%），振幅>-1.0 mV 20例（25.0%）。80例患者中冠狀動脈造影陽性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），電解質紊亂6例（7.5%），腦卒中3例（3.75%），預激綜合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。

綜上所述，本研究80例心電圖T波倒置患者中僅有13例患者占16.25%診斷為冠心病，說明T波倒置并非冠心病的特異性診斷標準。T波倒置并非冠心病特異性診斷指標，僅憑心電圖上“T波倒置”的改變，不能地做出“心肌缺血”的診斷[27]。在其他條件許可的情況下，應鼓勵患者積極做全面的身體檢查，以便排除各種危險因素，從而極大地提高患者身心健康及生活質量。

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（收稿日期：2018-05-28） （本文編輯：周亞杰）