皮膚鱗狀細胞癌患者合并真菌感染的特點分析及護理干預

丁 霞，王冬梅，商安全*

（鹽城市亭湖區人民醫院，1.外科；2.檢驗醫學科，江蘇 鹽城 224005；3.同濟大學醫學院，上海 200065）

皮膚鱗狀細胞癌（Cutaneous squamous cell carcinoma，CSCC）又名表皮樣癌，是一種在各個年齡段人群均有發生的皮膚惡性腫瘤，是起源于表皮或附屬器角質形成細胞的一種惡性腫瘤，主要發生于老年人[1]，好發于頭皮、面部、手背等光暴露部位，其轉移和惡性程度較低，若發展較快或轉移則預后較差。在美國，CSCC在非黑素性皮膚腫瘤中僅次于基底細胞癌（Basalcellcancer，BCC），每年新發20～30萬例，約占非黑素性皮膚腫瘤的20%[2]。國內有研究發現，CSCC約占所有皮膚惡性腫瘤的29.4%，略高于BCC的28.0%，其中CSCC的確診病例數以每年2.6%的比例逐年上升[3]。近年來細胞增殖分裂的調控失常、抑癌基因的失活、癌基因的激活及癌細胞的凋亡的研究已成為熱點,與此同時，院內感染也成為惡性腫瘤死亡的重要原因[4-7]。惡性腫瘤患者由于自身免疫功能低下，而臨床上的放療、化療、手術等治療措施有可能使其免疫功能進一步下降，加上院內感染源比較集中，更容易發生院內感染，其中真菌感染較常見，危害性較大[8-9]。為了解我院CSCC患者真菌感染的現狀和其對常用抗真菌藥物的耐藥特點以及護理干預效果的評估，本研究對2013年1月～2016年12月本院住院的CSCC患者送檢的618份各種臨床標本進行了真菌的分離培養及藥敏試驗，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年12月我院皮膚外科收治的CSCC患者618例中合并真菌感染的138例，2013～2014年共計83例（護理干預前），2015～2016年共計55例（護理干預后）。其中男70例，女68例；年齡35～81歲，＞60歲83例，占60.14%。

1.2 實驗方法

采用目標性監測，對同時期病房環境進行動態衛生學監測，監測方法按照衛計委《消毒技術規范》監測技術要求執行[10]；細菌分離培養按《全國臨床檢驗操作規程》進行，采用法國生物梅里埃公司全自動微生物VITEK-2 Compact分析儀鑒定到種[11]，體外藥敏試驗采用紙片K-B法，耐藥、中介、敏感的判斷標準依據美國臨床實驗室標準化研究所（CLSI）2014年版標準[12]。質控菌株為白色念珠菌ATCC SC5314。

1.3 護理干預措施

1.3.1 學習醫院感染知識。通過醫院公眾號、OA、宣傳欄、講座等不同方式對全院工作人員進行培訓及指導，學習院內感染相關知識，掌握院內感染的消毒、隔離、防護及合理使用抗菌藥物等預防與控制方法[13]。

1.3.2 嚴格執行消毒隔離制度。（1）隔離：對攜帶或真菌感染的患者采取分區嚴密接觸隔離；（2）消毒：體溫計、血壓計等醫療器械給患者單獨使用后，用1‰含氯消毒液擦拭消毒備用，病房早晚各開窗通風0.5 h，并用紫外線燈照射消毒1 h，做好手衛生，在患者床頭單獨備免洗手消毒液一瓶，供醫務人員操作后及時消毒，各種操作均先做沒有真菌感染的患者[14]，最后做真菌感染患者，患者出院進行終末消毒，避免感染的進一步傳播；（3）嚴格無菌操作：各種插管、吸痰、導尿、深靜脈置管等均實施嚴格的無菌技術時，嚴格執行手衛生[15]。

1.3.3 限制探視人員。陪護相對固定，限制探視，做好健康宣傳教育。

1.3.4 康復指導。囑咐患者術后避免日光直射，防干燥破裂，防止凍傷，定期隨訪等。

1.4 統計學方法

采用衛計委細菌耐藥監測網WHOET 5.6統計軟件和SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計數資料以百分率（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 CSCC發病部位

138例CSCC合并真菌感染患者的發病部位65%以上為暴露部位，其中以四肢、頭皮、面部等為主要發病部位。見表1。

表1 138例CSCC合并真菌感染患者的發病部位分布（n，%）

2.2 真菌分類

138例CSCC合并真菌感染患者中，以白色念珠菌感染為主要病原菌，占所有感染者的57.97%。見表2。

表2 138例CSCC患者合并真菌感染分布特點及構成比（n，%）

2.3 真菌的耐藥性分析

138例CSCC合并真菌感染的患者中，其真菌對5種抗真菌藥物在護理干預前后均表現出不同程度的耐藥，其中以氟康唑的耐藥率最高，分別占20.48%、10.91%；伊曲康唑次之，分別占18.07%、9.09%；5-氟胞嘧啶位于第3位，分別占10.84%、9.09%。見表3。

表3 138例CSCC合并真菌感染的患者中真菌的藥敏率[n(%)]

2.4 病因及發病機制

對CSCC合并真菌感染的患者，從2015年開始我們給予該類患者以集束化的護理干預措施，結合病史回顧性分析發現，CSCC患者的主要病因及發病機制除了自身的家族史外，與紫外線直射、電離輻射、HPV感染、化學致癌物及免疫抑制劑的使用存在一定相關性。見表4。

3 討 論

真菌多為條件致病菌，嚴重的基礎疾病、長期聯合應用廣譜抗生素、抗腫瘤藥物、糖皮質激素、免疫抑制劑和導管的侵入性操作等都是真菌感染相關危險因素[16-18]。嚴重的基礎疾病是真菌感染的首要高危因素，惡性腫瘤即為其中危險因素之一[17]。CSCC作為第二常見的皮膚惡性腫瘤（基底細胞癌是第一位、黑色素瘤是第三位）多發生在暴露部位[19]。本文的138例CSCC患者中暴露部位發病率為65%，這就提示我們紫外線、電離輻射、 化學制劑等可能是皮膚鱗狀細胞癌的主要誘因。

表4 138例CSCC合并真菌感染的患者的病因及發病機制分析（n，%）

目前CSCC的病因及發病機制尚不明確，但各種研究表明：長期紫外線照射可能引起腫瘤抑制因子p53發生基因突變，若突變基因不能有效修復，則可能促使腫瘤的形成；電離輻射中X射線與CSCC關系較為密切，也是導致CSCC的一個致病因素；HPV感染致使機體免疫監視功能被抑制增加了致癌風險；化學致癌物的接觸觸發原癌基因突變，誘發皮膚癌；皮膚腫瘤家族史也是CSCC發生的另一個獨立的危險因素；皮膚的慢性潰瘍、燒傷及外傷后瘢痕等一些慢性炎癥性皮膚病也可繼發CSCC，這一系列危險因素在CSCC合并真菌感染的發病過程中起著重要的作用[20-23]。因此針對各種病因，可開展集束化的護理干預，通過健康宣教、護理性的干預和防御、防曬防輻射、減少HPV的感染、減少化學致癌物的接觸等手段有效預防CSCC合并真菌感染疾病的發生，對于不同類型的CSCC，應權衡利弊，選擇合適的治療手段，護理手段，以減少復發和轉移概率，盡量滿足患者功能的需要，從而提高生活質量[24]。研究證明，有效的護理干預可以降低CSCC合并真菌感染的風險，同時還能降低對常用抗真菌藥物的耐藥率，值得引起臨床重視和應用。