急性農(nóng)藥中毒所致心肌損傷臨床分析

675000云南省楚雄州人民醫(yī)院急診科

臨床中，急性有機磷農(nóng)藥中毒屬于常見危重癥，多數(shù)患者在中毒后均會出現(xiàn)心肌損傷，影響治療效果及預(yù)后[1]。為了提高急性農(nóng)藥中毒患者治療效果及預(yù)后，對影響患者心肌損傷的原因及心肌損傷與病情進展的相關(guān)性進行研究，可作為指導(dǎo)治療方案的選擇及預(yù)后效果評價的依據(jù)。2014年6月-2016年6月收治急性有機磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者67例，對其心電圖及心肌酶進行持續(xù)監(jiān)測，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2014年6月-2016年6月收治急性有機磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者67例，男25例，女42例；年齡6～77歲，平均(32.3±7.4)歲；所有患者均為口服中毒。中毒農(nóng)藥種類包含敵敵畏23例，甲胺磷18例，氧化樂果8例，辛硫磷6例，其他有機磷農(nóng)藥12例。采用《急性有機磷農(nóng)藥中毒的診斷中急性中毒程度分級》對所有患者中毒程度進行分級[2]：重度中毒60例，全血膽堿酯酶活性＜30%；中度中毒7例，全血膽堿酯酶活性30%～50%。

方法及觀察指標(biāo)：所有患者入院后第1、2、3、7天分別進行心電圖檢查及抽血化驗心肌酶指標(biāo)。心電圖異常表現(xiàn)：心動過速，ST段抬高或壓低，傳導(dǎo)阻滯，異位期前收縮[3]。心肌酶升高表現(xiàn)：天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)＞40 U/L；磷酸肌酸激酶(CK)＞200 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)＞25 U/L；α-羥基丁酸脫氫酶(α-HBDH)＞190 U/L；乳酸脫氧氫(LDH)＞400 U/L，LDH1/LDH2＞1[4]。

統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS 19.0分析，計量資料采用(±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

心電圖檢查結(jié)果分析：67例患者中，ST-T改變42例；竇性心動過速24例；異位搏動15例；出現(xiàn)急性左心衰8例，包含辛硫磷中毒5例，氧化樂果中毒3例；發(fā)生心源性休克3例，均為敵敵畏中毒者。

心肌酶變化情況：心肌酶各指標(biāo)變化，多數(shù)患者AST在中毒后2 d達到峰值，且峰值持續(xù)2～3 d后開始下降，中毒第7天開始與正常水平接近；CK指標(biāo)于中毒后1～2 d達到峰值，CK-MB指標(biāo)中毒后即開始明顯升高，短時間內(nèi)即可達到峰值，于中毒后第4天開始，CK及CK-MB開始下降并逐漸達到正常水平；α-HBDH與LDH于中毒后第2天達到峰值，然后開始下降，第7天即可降至正常水平。從心肌酶變化趨勢來看，敵敵畏中毒者指標(biāo)恢復(fù)最快，氧化樂果及對硫磷相對較慢。對中毒后24～48 h重度中毒與中度中毒患者心肌損傷情況進行對比，結(jié)果顯示，重度中毒患者各指標(biāo)均明顯高于中度中毒患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.5)，提示心肌損傷與中毒程度呈正相關(guān)，見表1。

討 論

對于急性有機磷農(nóng)藥中毒患者而言，在毒性藥物的作用下，人體多種器官及組織均會受到損害，如肺臟、大腦等，是受損比較嚴(yán)重的部位，但在心臟損害方面，很多時候會被忽視[5]。本研究的目的主要是對急性有機磷中毒使心臟造成的巨大損傷進行揭示。由于中毒后大腦及肺臟受損后所表現(xiàn)出來的癥狀比較明顯，而心肌受損后往往由于癥狀相對隱匿，無法直觀地發(fā)現(xiàn)，因此在心肌損傷發(fā)生后，如果未采取及時的干預(yù)措施，可能導(dǎo)致患者病情無法得到有效控制，嚴(yán)重者可能發(fā)生猝死[6]。所以，對急性有機磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者在臨床診治中應(yīng)該加以重視。

表1 心肌損傷與中毒程度的關(guān)系(±s，U/L)

表1 心肌損傷與中毒程度的關(guān)系(±s，U/L)

組別 AST CK CK-MB α-HBDH LDH中度中毒 55.87±3.42 245.13±3.11 32.26±2.28 204.17±2.79 451.82±2.31重度中毒 213.76±6.34 648.25±12.27 86.47±8.56 479.35±7.66 875.28±12.46 t 5.032 7.151 4.127 5.722 7.264 P＜0.5 ＜0.5 ＜0.5 ＜0.5 ＜0.5

急性有機磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者中，其心臟受損后，主要癥狀可能表現(xiàn)為窒息感、胸悶、心臟擴大、心音低鈍、血壓下降等癥狀[7]。如果患者中毒程度比較嚴(yán)重，可引起心源性休克、急性左心功能衰竭，甚至猝死[8]。所以，從研究結(jié)果來看，急性有機磷農(nóng)藥中毒對心肌能夠直接造成損傷，主要表現(xiàn)為引起各種心律失常及心肌收縮功能下降，且以心律失常最為常見，在治療前后各個時期均有可能發(fā)生。

相關(guān)研究顯示，急性農(nóng)藥中毒致心肌損傷發(fā)生率比較高，而導(dǎo)致心肌損傷的主要原因可能與以下幾方面因素有關(guān)：①中毒后機體可生成大量乙酰膽堿，而乙酰膽堿大量聚集對心臟會造成損傷[9]；②有機磷農(nóng)藥對心肌會直接造成損傷，導(dǎo)致心肌間質(zhì)水腫、充血等癥狀發(fā)生，與病毒性心肌炎類似；③急性重度有機磷農(nóng)藥中毒者，在中毒后可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、低氧血癥、電解質(zhì)紊亂等癥狀，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化，進一步使心肌損傷程度加重；④在中毒患者急救中，對膽堿酯酶復(fù)能劑及阿托品藥物使用中，如果存在不合理用藥情況，可能導(dǎo)致心肌損傷加重。因此，在對急性農(nóng)藥中毒患者進行治療時，應(yīng)該將是否導(dǎo)致心臟受損作為指導(dǎo)治療方案的依據(jù)之一，對于發(fā)生心肌損傷的患者，治療原則應(yīng)該在對原發(fā)病因治療的基礎(chǔ)上，及時給予心肌營養(yǎng)劑或心臟保護劑進行治療，可減少對患者心肌功能的損害，對病情恢復(fù)有利，通常可給予患者丹參注射液、極化液、復(fù)合氨基酸注射液、黃芪注射液、能量合劑及人體白蛋白等，具體藥物使用結(jié)合患者實際病情確定，可有效預(yù)防心肌損傷進一步加重，促使患者更好地康復(fù)。此外，在患者治療期間，給予持續(xù)心電監(jiān)護可為臨床用藥提供依據(jù)。

綜上所述，急性農(nóng)藥中毒對患者心臟會帶來明顯的損傷，且中毒程度越重，心臟受損越嚴(yán)重，二者呈正相關(guān)，而心臟受損越嚴(yán)重，患者預(yù)后質(zhì)量也會越差。對于重度急性農(nóng)藥中毒者而言，其對心臟帶來的毒性損傷不僅在急性期有明顯表現(xiàn)，在臨床癥狀明顯緩解，甚至消失后數(shù)天，患者心電圖指標(biāo)仍可能出現(xiàn)異常改變情況，所以，對急性有機磷農(nóng)藥中毒患者進行心肌酶水平及心電圖檢查，可將惡性心律失常者及時發(fā)現(xiàn)，早期給予心肌保護用藥，對相關(guān)心臟并發(fā)癥有積極的預(yù)防作用，能降低猝死發(fā)生率，確保患者早日康復(fù)。