張伯寅,鄒小麗,張依生,胡譯文,常鵬宇
(1.吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院骨科,吉林 長春 130033;2.桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院骨科,廣西 桂林 541000;3.吉林大學第一醫(yī)院放療科,吉林 長春 130001)
隨著全球老齡化時代的到來,骨質疏松癥性椎體壓縮骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)已成為嚴重影響老年人生活質量的主要疾患之一[1]。腰背痛是OVCF最常見的首發(fā)癥狀,包括骨折部位疼痛以及與病椎遠隔的腰骶牽涉痛[2]。經(jīng)皮穿刺椎體后凸成形術(percutaneous kyphoplasty,PKP)是目前治療OVCF的主要外科手段,對于骨折椎體原發(fā)部位具有確切的止痛效果[3]。然而,PKP對于OVCF導致的腰骶牽涉痛的療效則差強人意,這嚴重影響了患者術后癥狀改善率。脊神經(jīng)后支阻滯術是治療彌漫性下腰痛的常用手段,它為PKP術后殘留腰骶牽涉痛的治療提供了新思路[4]。筆者現(xiàn)對2015年9月至2017年9月,吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院及桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的112例經(jīng)PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術治療的OVCF患者資料匯總進行分析并報告如下。
1.1 一般資料 2015年9月至2017年9月間收治112例單節(jié)段新鮮OVCF患者。其中男11例,女101例;年齡58~82歲,平均(70.5±5.6)歲。患者均行3D-CT及MRI掃描,明確骨折原發(fā)位置以及是否新鮮。納入標準:a)具有明確的骨折原發(fā)部位叩擊痛以及腰骶部牽涉痛及壓痛;b)椎體后壁完整;c)椎體骨密度T值≤-2.5。排除標準:a)陳舊性OVCF;b)多節(jié)段、T8以上單節(jié)段OVCF;c)其他原因導致的病理性骨折;d)無明顯腰痛癥狀的OVCF。骨折部位:T9~11共16例,T12~L2共89例,L3~5共7例(見表1)。分組情況:患者按收治順序依次分為PKP聯(lián)合阻滯組(56例)及單純PKP組(56例)。

表1 患者一般資料介紹
1.2 治療方法 PKP聯(lián)合阻滯組:患者俯臥于透光手術臺上,使用G型臂定位后對骨折椎體痛側椎弓根及腰骶牽涉痛區(qū)域體表投影進行標記。使用1%利多卡因對PKP穿刺點浸潤麻醉后尖刀切皮,經(jīng)椎弓根向椎體中心穿刺,透視確定穿刺針位置良好后使用造影劑擴張球囊,壓力表示數(shù)≤16 kPa,造影劑注入量≤4 mL。見壓縮椎體復位滿意后,向椎體內注入聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)骨水泥,透視確定位置及體積合適后停止注射。G型臂透視對腰骶牽涉痛區(qū)域中心所屬椎體進行定位、選擇,以該節(jié)段同側關節(jié)突外緣與橫突上緣基底交點為穿刺點,使用得寶松1 mL+2%利多卡因1 mL對每處腰骶部痛點進行神經(jīng)阻滯。PKP組:僅行上述PKP手術。
1.3 術后處理與療效評價 記錄并對比各組患者手術時間、術后排氣時間以及術后離床運動時間。分別于術前、術后24 h、術后1周及3個月等時間點記錄各組患者視覺模擬評分(visual analog score,VAS)以及功能障礙指數(shù)(oswestry disability index,ODI)。再根據(jù)術前術后矢狀位CT重建圖像測量并對比各組術后椎體高度恢復率,根據(jù)公式:術后椎體恢復率=(術后高度-術前高度)/(估算高度-術前高度),其中,估算高度為骨折椎體相鄰上下椎體高度平均值。
1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 17.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,對所記錄的各組計量資料進行獨立樣本t檢驗,結果進行組間對比,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 研究結果 本研究112例入組患者均成功行PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術或單純PKP術,術后無并發(fā)癥出現(xiàn)。兩組患者手術操作時間、術后排氣時間以及術后椎體高度恢復率比較,差異均無統(tǒng)計學意義(見表2)。術后離床運動時間:A組平均(5.2±1.3)h,B組平均(9.8±3.6)h,差異具有統(tǒng)計學意義(見表2)。全部患者通過門診復查或電子問卷方式得以隨訪,兩組患者術前VAS、ODI比較,差異均無統(tǒng)計學意義;兩組術后24 h、1周及3個月等時間點VAS、ODI比較,差異均具有統(tǒng)計學意義(見表3~4)。

表2 兩組患者治療效果對比

表3 兩組患者術前術后VAS評分比較分)

表4 兩組患者術前術后ODI評分比較%)
典型病例為一69歲女性患者,抬重物后出現(xiàn)劇烈腰痛、咳嗽,活動后加劇。MRI示L2新鮮OVCF,腰椎骨密度回報T值=-3.5,VAS評分9分,ODI指數(shù)80%(見圖1~2)。患者壓痛點位于L2~3間隙水平右側棘旁,腰骶牽涉痛區(qū)域為L5水平棘旁4 cm區(qū)域(見圖3)。臨床診斷:L2腰椎壓縮性骨折,重度骨質疏松癥。術中透視確認PKP及牽涉痛所處節(jié)段穿刺點后,行PKP手術,貼近上終板進行球囊撐開,注射3.6 mL骨水泥,再使用得寶松+2%利多卡因對腰骶牽涉痛穿刺點進行脊神經(jīng)后支局部阻滯(見圖4)。術后24 h患者VAS評分3分,ODI指數(shù)30%,術后椎體高度恢復率38%,患者術后次日出院,規(guī)律行抗骨質疏松藥物治療。術后3個月復查,VAS評分2分,ODI指數(shù)10%。
OVCF繼發(fā)于重度骨質疏松癥,患者常缺乏典型外傷病史,本組患者中僅10%(11例)患者具有明確的外傷病史(如跌倒、劇烈顛簸等)。據(jù)2015年指南統(tǒng)計,世界范圍內,老年女性OVCF發(fā)病率高達16%,而且此數(shù)據(jù)隨患者年齡增長而升高[5]。腰背痛是OVCF的重要臨床表現(xiàn),包括骨折原發(fā)部位疼痛及腰骶牽涉痛,行走及翻身后加重,臥床休息后減輕。研究表明,OVCF后,腰背痛VAS評分與椎體骨質疏松程度呈正相關[6]。腰骶牽涉痛是指OVCF后,病椎遠隔區(qū)域出現(xiàn)的疼痛,通常位于病椎尾側的腰骶部,它的發(fā)生可能與以下機制有關:首先,OVCF后局部水腫及炎性反應所造成的刺激性牽涉痛;其次,OVCF后脊柱失去穩(wěn)定,下腰椎肌肉代償性收縮從而使該處肌張力顯著增高并出現(xiàn)腰痛癥狀;此外,骨質疏松癥本身也可能導致彌漫性下腰痛。上述原因使得OVCF所致的下腰痛的疼痛區(qū)域定位不清,患者又難以準確描述。沈煜等[6]發(fā)現(xiàn),骨折發(fā)生部位與腰痛程度有關,損傷節(jié)段越低,下腰痛癥狀越顯著。另外,本組患者中有表現(xiàn)為骨折節(jié)段神經(jīng)根支配區(qū)域的放射痛,有2例T12骨折患者表現(xiàn)為腹股溝區(qū)域疼痛,1例L1骨折患者有大腿疼痛癥狀。此癥狀的產(chǎn)生可能與骨折節(jié)段水腫及炎性介質對臨近神經(jīng)根刺激有關。由于OVCF發(fā)病隱匿,而且骨折后局部癥狀的個體差異較大,使得OVCF極易被漏診[5]。早期未經(jīng)妥善診治的OVCF常發(fā)展為陳舊性椎體骨折,由于脊柱骨性結構不穩(wěn)、慢性骨不連及假關節(jié)(Kummell病)等癥導致頑固性腰背痛[7]。與此同時,由于患者早期未經(jīng)嚴格臥床,持續(xù)活動使椎體高度進行性丟失,使得陳舊性椎體骨折進展為脊柱后凸畸形或繼發(fā)性椎管狹窄等癥[8]。

注:1-L2上終板水平;2-L5上終板水平;3-腰骶牽涉痛區(qū)域脊神經(jīng)后支穿刺點

圖2 術前腰椎MRI示L2椎體上終板呈水腫信號 圖3 術前腰椎CT示上終板骨折,椎體后壁完整

注:1-L2上終板水平;2-L5上終板水平;3-牽涉痛區(qū);4-L2下終板水平

圖5 術后正側位DR片示L2椎體高度恢復良好,骨水泥彌散均勻
PKP手術是治療OVCF的主要外科手段[9]。通過對骨折節(jié)段后凸成形及骨水泥填充的方式,PKP不僅能在恢復椎體高度的同時有效強化骨折椎體,而且還能顯著改善椎體骨折所造成的腰痛。PKP的止疼機制可能與PMMA在椎體內對末梢神經(jīng)的理化滅活效應以及其對脊柱穩(wěn)定性的重塑作用有關[10-11]。盡管如此,PKP對于OVCF所致的腰骶牽涉痛的緩解能力卻十分有限。腰椎的脊神經(jīng)后支是腰背部痛覺信號傳遞回路的重要環(huán)節(jié)。由于后支是具有雙向傳遞功能的混合性神經(jīng),使得痛覺信號在中樞產(chǎn)生匯聚效應,因此導致疼痛部位模糊不清,不僅缺乏明確定位體征,而且患者也無法準確描述[12]。盡管局部封閉適用于運動系統(tǒng)慢性損傷所致的疼痛,但對于痛點不清的牽涉痛療效較差[13]。相比而言,脊神經(jīng)后支阻滯從疼痛的發(fā)生機制層面抑制了神經(jīng)匯聚效應,從而抑制了阻滯節(jié)段的痛覺信號傳入[14]。因此,理論上脊神經(jīng)后支阻滯對于OVCF后的腰骶牽涉痛有更為確切的止痛效果。脊神經(jīng)后支自椎間孔發(fā)出后,沿橫突與上關節(jié)突移行處進入椎旁肌[12]。基于其解剖特點,筆者課題組選擇牽涉痛同側關節(jié)突外緣與橫突上緣基底交點為穿刺點,進針觸及橫突根部骨質后回退2~5 mm,然后注藥對后支進行局部浸潤麻醉。上述操作在PKP手術完畢后立即進行,因此PKP聯(lián)合疼痛區(qū)域脊神經(jīng)后支阻滯術并未顯著延長手術時間。
根據(jù)本研究對患者的隨訪結果,各時間點PKP聯(lián)合阻滯的VAS評分較單PKP組顯著降低。這可能與下列原因有關:首先,由于利多卡因與得寶松聯(lián)用具有可靠的神經(jīng)阻滯作用,術后早期牽涉痛節(jié)段的末梢神經(jīng)痛覺信號傳入被有效抑制。其次,椎體骨折后為重塑脊柱穩(wěn)定性,椎旁肌肉在本體神經(jīng)傳導通路的作用下代償性收縮。通過神經(jīng)阻滯的方式可能使骨骼肌纖維-神經(jīng)肌肉接頭的神經(jīng)信號傳遞受阻,從而降低肌肉的非自主強直痙攣程度,可能對遠期的腰痛癥狀有緩解作用。再次,糖皮質激素所具有的抗炎及誘導淋巴細胞凋亡作用,可抑制IL-1等炎性介質分泌釋放,因此,對PKP及骨折后局部無菌性炎癥的發(fā)生及發(fā)展具有一定的限制作用,這也可能對術后疼痛癥狀具有抑制作用。然而,通過隨訪數(shù)據(jù)我們發(fā)現(xiàn),神經(jīng)阻滯的術后止痛作用在術后24 h至1周內最為顯著,而術后3個月VAS評分差距則明顯縮小。這說明,神經(jīng)阻滯對術后早期的疼痛具有明顯的抑制作用,而隨著時間延長,抑制作用逐漸降低。但對于骨折患者,術后早期的功能鍛煉質量直接決定手術效果。有效抑制術后早期疼痛的發(fā)生,可能對患者椎體壓縮骨折術后運動功能的恢復具有積極意義。這可能也是神經(jīng)阻滯組術后ODI指數(shù)優(yōu)于單純PKP組的原因之一。此外,由于腰背部椎旁肌內的神經(jīng)分布存在廣泛的交通重疊支配現(xiàn)象,僅對1根或2根脊神經(jīng)后支進行阻滯,對下行運動信號傳遞以及肌肉的舒縮功能無明顯影響。而且,脊神經(jīng)浸潤麻醉治療并未延長術后排氣時間,提示此方法對胃腸道功能無明顯干擾。通過對比PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術與單純PKP手術患者術后VAS評分及ODI指數(shù)發(fā)現(xiàn),無論術后短期還是中期效果,聯(lián)合治療組均顯著優(yōu)于單純PKP組。
綜上所述,PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術是治療OVCF的有效措施,它不僅有效強化骨折椎體,恢復脊柱序列與穩(wěn)定性,而且能有效緩解骨折部位疼痛及腰骶牽涉痛癥狀。