肥厚型梗阻性心肌病誤診為急性ST段抬高型心肌梗死1例報告

張勝德

(濱州醫學院附屬乳山市人民醫院，濱州 264500)

1 病歷摘要

患者，女，65歲，因“突發胸痛2 d。”入院，患者于2 d前體力勞動時出現胸痛，為心前區燒灼樣疼痛不適，向背部放射，為持續性，程度劇烈，感周身汗出，未給予治療，在家休息約2～3 h后胸痛逐漸緩解。之后患者輕微活動后仍有胸痛不適，為心前區燒灼樣疼痛不適，無肩背部放射，休息后3～5 min癥狀可緩解，未予系統治療。上述癥狀間斷反復發作，遂來我院就診，急診醫師行心電圖等檢查后，將其以“急性心肌梗死”收入我科。患者有高血壓病史，未規律服藥，血壓控制情況不詳。查體：T：36.5℃，P：84次/min，R：20次/min，BP：146/79 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)。神志清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率84次/min，律齊，心音低鈍，未聞及雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖呈竇性心律，II、III、aVF、V3R-V5R、V1～V5導聯ST段抬高0.05～0.4 mV、T波倒置，見圖1。心肌酶正常。TNT 0.168 ng/ml↑(參考范圍0～0.1 ng/ml)。初步診斷：1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死；急性ST段抬高型下壁心肌梗死；急性ST段抬高型右室心肌梗死；心功能Ⅰ級(Killip分級)；2.原發性高血壓。入院后給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片抗血小板聚集，他汀類穩定斑塊，硝酸酯擴冠改善冠脈供血，伊諾肝素抗凝，纖溶酶抗纖等治療。入院后次日復查心肌酶正常，TnI 1.15 ng/ml↑(參考范圍0～1 ng/ml)，BNP 2 359 pg/ml↑(參考范圍0～300 pg/ml)。復查心電圖無明顯演變，見圖2。入院后第3天再次復查心電圖仍無明顯演變，見圖3，心肌酶正常，TnI 1.20 ng/ml↑(參考范圍0～1 ng/ml)。結合患者入院后輔助檢查結果考慮患者急性心肌梗死診斷可能性不大，該患者可能為心肌病或心包疾病，囑完善心臟彩超明確診斷，完善冠脈CTA明確冠脈情況。心臟彩超回示：左心房29 mm，室間隔15 mm，左室后壁10 mm，左心室42 mm，LV55%，提示：節段性心肌運動不良，左室舒張功能減退，室間隔、左室前壁心肌增厚，左室流出道前向血流加速，考慮左室流出道梗阻。頸動脈彩超：雙側頸動脈硬化并斑塊形成。冠脈CTA：心影略大，冠狀動脈硬化CTA表現，前降支及回旋支管壁硬化斑塊形成伴管腔局部輕度狹窄第一對角支多發鈣化斑塊及非鈣化性斑塊伴中遠端管腔中-重度狹窄(見圖4)。結合心臟彩超及冠脈CTA，該患者冠心病、心肌梗死診斷不成立，考慮為“冠狀動脈粥樣硬化”。補充“肥厚型梗阻性心肌病”診斷，考慮患者胸痛系肥厚型梗阻性心肌病所致，加用美托洛爾、地爾硫卓片減輕左室流出道梗阻，患者經治療后未再出現胸痛癥狀，患者病情好轉后出院。

圖1 入院心電圖

圖2 入院第2天心電圖

圖3 入院第3天心電圖

圖4 心臟彩超及冠脈 CTA

2 討論

肥厚型心肌病(HCM)是一種遺傳性心肌病，其病因復雜，臨床表現多樣，臨床特征是左心室非擴張性的肥厚，且這種肥厚不能用其他心臟疾病或者全身疾病來解釋。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性HCM和非梗阻性HCM。HCM的診治手段不斷更新發展，超聲心動圖是主要的臨床診斷手段。診斷HCM時，凡導致心肌肥厚性改變的疾病如高血壓性心臟病、瓣膜疾病和主動脈瓣狹窄等應予排除，超聲心動圖示舒張期室間隔厚度達15 mm或與左室后壁之比≥1.3。治療上以防治并發癥(尤其是心源性猝死)和減輕患者癥狀為主。藥物治療主要有β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑。植入除顫器對于預防猝死有重要作用[1]。該患者的癥狀有體力勞動時胸痛，性質、部位均與急性心肌梗死胸痛特點相符合，且心電圖示多導聯ST段抬高、TnI升高，故入院時初步診斷為急性心肌梗死。隨后治療過程中發現心肌酶持續正常、心電圖無明顯演變，對初步診斷提出異議，遂完善心臟彩超及冠脈CTA，結合相關檢查結果，該患者最終確診為肥厚型梗阻性心肌病。綜上所述，肥厚型梗阻性心肌病因其病因復雜、臨床表現多樣，從而容易誤診為其他疾病。在臨床工作中為避免誤診應注意:①注意家族史的詢問;②牢記肥厚型梗阻性心肌病的臨床表現：呼吸困難、暈厥、心前區疼痛等癥狀，心臟向左下擴大、心尖及胸骨下端左緣收縮中晚期噴射性雜音等體征；③心電圖特點：心肌肥厚、心肌勞損的心電圖、異常Q波；④及時完善超聲心動圖等檢查,以明確診斷;⑤有條件可做心導管檢查和心血管造影及心肌心內膜活檢[2]。