臭氧大自血療法治療痛風療效分析

胡俊橋，郭淮銓，王小川，張 軍，李 芳，冷文飛

（重慶市墊江縣中醫院，重慶 墊江 408300）

痛風是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙導致血尿酸升高，尿酸鹽從超飽和細胞外液析出，沉積于組織或器官引起的一組綜合征。常伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、高血壓、動脈硬化和冠心病等，臨床上稱為代謝綜合征（metabolic syndrome，MS），高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）和痛風僅為綜合征的表現之一［1］。研究表明，臭氧大自血療法可顯著改善MS［2］。本研究發現臭氧大自血療法可降低痛風患者血尿酸水平，現報道如下。

1 臨床資料

共60例，均為2015年12月至2016年11月墊江縣中醫院風濕疼痛科招募的符合納入標準的志愿者，隨機分為治療組和對照組各30例。治療組男29例、女1例，平均年齡（37.6±5.2）歲，平均病程（4.9±1.2）年。對照組男30例、女0例，平均年齡（38.4±4.3）歲，平均病程（5.1±1.1）年。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①符合痛風診斷且目前血尿酸高于正常上限；②無明顯急性期癥狀，男女不限，年齡20～60歲；③治療前至少2周內沒有服用降尿酸藥物及其他有降尿酸作用的藥物；④無藥物治療禁忌癥；⑤非孕婦非哺乳期婦女；⑥無重要臟器嚴重疾病及其他（如癌癥、腦卒中、精神病等）疾??；⑦能堅持完成療程。

2 治療方法

兩組均進行基礎干預。低嘌呤飲食，每日飲水2000mL以上，禁煙戒酒，避免劇烈運動。

對照組給予別嘌醇100mg，日3次口服，共治療1個月。

治療組給予臭氧大自血療法。使用專業采血袋采集100mL肘正中靜脈血，與濃度47μg/mL的臭氧按照1∶1比例混合5～10min，待血液已經充分臭氧化后，大約15min將血液回輸，隔天1次，每周3次，治療1個月。

3 療效標準

根據《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》制訂。顯效：血尿酸降至正常水平或較治療前降幅超過25%。有效：血尿酸基本恢復正常水平或較治療前降幅15%～25%。無效：血尿酸無明顯改變或較治療前降幅低于15%。

用SPSS22.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以（±s）表示、用t檢驗，計數資料以（%）表示、用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

4 治療結果

兩組療效比較見表1。

表1 兩組療效比較 例（%）

兩組治療前后血尿酸比較見表2。

表2 兩組治療前后血尿酸比較 （μmol/L，±s）

表2 兩組治療前后血尿酸比較 （μmol/L，±s）

組別 例 時間 血尿酸治療組 30 治療前 596.90±47.32治療后 384.46±15.77對照組 30 治療前 584.12±35.58治療后 392.73±17.84

兩組安全性評價。治療組未出現不良反應。對照組出現輕微皮疹1例，經對癥處理后好轉，未停藥；服藥初始出現輕度腹瀉2例，后未再出現。

5 討 論

控制血尿酸水平是痛風治療的關鍵，對預防痛風、痛風反復發作和疾病惡化具有重要意義。肥胖與HUA關系最為密切，可能與肥胖患者攝入過多高脂及高嘌呤飲食有關。研究證實HUA患者3－磷酸甘油醛脫氫酶的活性降低，使TG合成增加，而體內尿酸水平的增高可導致肝臟脂肪酸的合成增加、脂蛋白酯酶活性降低，TG分解減少［3］，從而誘發或加重脂代謝紊亂。反之，載脂蛋白E3/3基因型的MS患者發生HUA的危險率增加［4］。

HUA與高血壓明顯相關，能促進高血壓的發生及發展［5］。其機制可能與HUA導致的血管內皮損傷及氧自由基參與的炎癥反應促使血栓形成和動脈粥樣硬化有關［6-7］。反之，高血壓引起腎臟血流減少，局部組織缺血、缺氧而乳酸堆積，后者與血尿酸競爭排泄，使血尿酸升高；高血壓患者長期使用噻嗪類利尿劑治療，可以造成血容量的減少，使尿酸重吸收增加而引起HUA。

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是MS的中心環節，胰島β細胞分泌代償性增多，高水平的胰島素及胰島素前體物可刺激腎小管Na+－H+交換，增加H+排泌的同時使尿酸等陰離子的重吸收增加，通過影響近端腎小管尿鈉排泄而競爭性抑制尿酸的排泄，使血尿酸升高［8］。

雖然目前臭氧大自血療法降低血尿酸機制尚不明確，但其在改善血脂、改善氧化應激及血糖控制及改善MS相關指標方面均得到廣泛證實［9-12］。研究結果顯示，臭氧大自血降尿酸作用與別嘌醇相當，但較藥物治療禁忌癥少、藥物不良反應小。