三維斑點追蹤成像評估重度主動脈狹窄左心室縱向應變及扭轉運動

王子龍，楊性安，王 剛，蔣彩萍

主動脈瓣狹窄(aortic vavle stenosis，AS)是常見的心臟瓣膜病，其主要的病因有風濕性瓣膜病、二葉瓣畸形、退行性改變等。重度AS患者左心室后負荷增加，左心室心肌肥厚，起初肥厚的心肌發揮代償作用，隨著疾病的發展，心肌細胞逐漸失去代償能力，進而出現臨床癥狀、心力衰竭及心血管不良事件［1］。重度AS的預后與臨床癥狀及心功能狀態密切相關［2］，AS患者一旦出現心力衰竭癥狀，預后往往不佳［3］，故AS患者在其出現臨床癥狀之前，甚至左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)仍在正常范圍時就可以出現左心室收縮功能異常，早期檢測AS患者左心室收縮異常對于外科醫生作出臨床決策具有十分重要的意義。本研究旨在利用三維斑點追蹤成像(3_dimensional speckle tracking imaging，3D_STI)評估LVEF正常的重度AS患者左心室收縮功能變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取在2013年1月至2017年1月我院住院治療的重度AS患者為AS組30例，男17例，女13例，年齡35～78歲，平均(52.33±10.69)歲，重度AS的入選標準是根據ESC/EACTS指南2017［4］，左心功能正常，LVEF≥55%。選取同期在我院住院治療的高血壓伴左心室肥厚的患者為高血壓組30例，男16例，女14例，年齡36～73歲，平均(50.37±12.23)歲，入選標準:有高血壓病史或收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，男性左心室質量指數(left ventricular mass index，LVMI)≥115g/m2，女性 LVMI 95g/m2［4］，LVEF≥55%。選取年齡、性別與病例組匹配的健康者為對照組30例，男16例，女14例，年齡35～72歲，平均(51.23±14.37)歲。排除標準:二尖瓣狹窄、二尖瓣或主動脈瓣中度或重度關閉不全、心肌病、心肌梗死病史、心房顫動、心臟瓣膜置換病史、慢性腎病。

1.2 方法:采用GE公司生產的Vivid E9超聲儀器，4V探頭，探頭頻率在1.7～3.3MHz。受檢者取左側臥位，同步連接心電圖，設置幀頻＞30幀/秒，囑受檢者呼氣末屏住呼吸，采集連續3個心動周期全容積動態圖像，刻盤備份以備脫機分析。圖像分析時進入EchoPac 8.0版工作站，按操作步驟逐步進行，軟件將會自動給出左心室舒張末期容積(end_diastolic volume，EDV)、收縮末期容積(end_systolic volume，ESV)、LVEF、左心室質量、左心室整體縱向應變(global longitudinal strain，GLS)及左心室扭轉角度。LVMI=左心室質量/體表面積。

1.3 統計學處理:采用SPSS 17.0版軟件進行統計分析，計量資料以(±s)表示，多組間參數比較采用單因素方差分析，方差齊性的組內兩兩比較采用LSD_t檢驗，方差不齊性的組內兩兩比較采用Tamhane’s檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組常規超聲心動圖參數比較:與對照組比較，高血壓組和AS組ESV、二尖瓣口血流頻譜E/A明顯減少，差異有統計學意義(P＜0.05)，LVMI和E峰和組織多普勒二尖瓣環e峰比值E/e明顯增大，差異有統計學意義(P＜0.01)。與高血壓組比較，AS組E/e明顯增大，差異有統計學意義(P＜0.01)，見表1。

表1 各組常規超聲心動圖參數比較

2.2 各組GLS及左心室扭轉角度比較:與對照組比較，高血壓組和AS組GLS明顯減低，左心室扭轉角度明顯增大，差異有統計學意義;與高血壓組比較，

圖1 各組GLS比較

3 討論

圖2 各組左心室最大扭轉角度比較

AS病理生理改變主要是瓣膜狹窄進行性地加重AS組GLS明顯減低，左心室扭轉角度明顯增大，差異有統計學意義(均P＜0.01)，見圖1和圖2。以及左心室的繼發性改變，早期左心室后負荷增加，左心室壓力增高，繼而左心室心肌肥厚，隨著疾病的進展，左心室收縮功能出現損害，甚至出現心力衰竭等臨床表現。重度AS通過手術或介入手段行主動脈瓣置換術可能是唯一有效的治療手段，但術前AS患者的左心室收縮功能狀態是影響預后的重要因素［5～7］，因此，早期發現 AS 患者左心室收縮功能的改變對于臨床醫生作出正確的臨床決策具有非常重要的意義。

傳統的超聲心動圖評估都是通過測量LVEF來評估AS患者左心室收縮功能，然而即使LVEF仍然正常的重度AS部分患者也可能出現心力衰竭癥狀，故常規的超聲心動圖可能不能準確反映重度AS左心室收縮功能狀態，因此，尋求一種更敏感的定量評估左心室收縮功能工具顯得非常必要，斑點追蹤技術是近年來被證實可以有效評估AS患者左心室收縮功能的定量工具［8，9］，尤其是 3D_STI克服了二維斑點追蹤技術“追蹤斑點容易脫落到追蹤平面外”這一缺點，并且評估左心室扭轉運動時實現了同一心動周期計算。本研究的常規超聲心動圖參數顯示對照組、高血壓組及AS組LVEF無明顯差別。

本研究的3D_STI獲得的參數顯示:重度AS組GLS較對照組和高血壓組明顯減低;而左心室最大扭轉角度角對照組和高血壓組明顯增高。在AS患者中，由于主動脈瓣開放受限，通過主動脈瓣瓣口的血流減少，從而使供應冠狀動脈的血流減少，再者，由于重度AS左心室肥厚(LVMI明顯增加)，分布于心肌的毛細血管網變得更加稀疏，故導致心肌發生缺血。由于分布于心肌的毛細血管網主要分布于心內膜下，在心肌缺血時，心內膜下心肌是最容易出現損害的，而心內膜下心肌纖維主要是縱向纖維，故重度AS患者GLS出現明顯減低，因此，GLS是一個可以早期反映AS患者早期出現左心室收縮功能異常的良好指標，這與以往的研究結果是一致的［10，11］。對于左心室扭轉運動的解釋，首先來了解下正常人左心室的扭轉運動，正常人左心室內膜心肌纖維是左手螺旋斜向走形，而心外膜心肌纖維是右手螺旋斜向走形，在左心室作扭轉運動時，心內膜和心外膜心肌纖維產生的扭轉作用是相反的，但是由于心外膜心肌纖維力臂較長，故左心室扭轉方向是與心外膜扭轉方向一致的［12］。在重度AS患者中，由于心內膜下心肌更容易發生缺血，從而使心內膜下心肌纖維扭轉運動出現減低，然而在心內外膜心肌纖維綜合作用下反而使左心室扭轉運動得到增強，另一方面，由于左心室心肌肥厚，使心外膜心肌纖維扭轉運動力臂延長，從而也使左心室扭轉運動進一步增強。左心室扭轉運動的增強代償了左心室GLS和其它方向上的心肌應變的減低引起的左心室LVEF降低的可能，從而使LVEF維持在正常水平。

綜上所述，GLS可以反映重度AS患者左心室收縮功能的早期改變，左心室扭轉運動的增強補償了GLS減低，使LVEF維持正常范圍，3D_STI可以有助于了解LVEF正常的重度AS患者左心室力學機制改變。