星狀神經節阻滯對動脈瘤性蛛網膜下腔出血介入手術腦血管痙攣的防治

王士強，張 穎，曹 陽，陳奇宏

動脈瘤是導致蛛網膜下腔出血最常見的病因之一，主要見于腦底動脈環的大動脈分支處，可導致患者出現劇烈頭痛、惡心、嘔吐、頸強直、Kernig氏征等腦膜刺激征反應，嚴重的患者可進一步并發偏癱、失語甚至昏迷等功能障礙，威脅患者的生命安全［1］。目前，蛛網膜下腔出血癥狀較為輕微患者，如Hunt_Hess評估Ⅰ_Ⅱ級患者，均主張給予積極的介入栓塞治療，可有效封堵動脈瘤，避免動脈瘤破裂威脅患者生命安全。雖然介入栓塞具有微創，迅速封堵動脈瘤的優勢，但存在較高的術后腦血管痙攣發生風險，可致遲發性腦缺血、腦梗死和局部腦水腫，是導致患者術后死亡的重要因素［2］。因此，針對動脈瘤型蛛網模下腔出血患者介入術后的腦血管痙攣的預防具有重要意義。目前，已有部分研究發現星狀神經節阻滯(stellate ganglion block，SGB)術具有腦保護、改善腦血流的作用，并應用于大腦開顱顯微鏡下顱內動脈瘤夾閉術的治療［3］。本文將探討SGB對介入手術腦血管痙攣的防治和應激反應的影響，現報道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料:收集我院自2016年1月至2017年12月期間，給予全身麻醉下介入治療的動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者60例，采用隨機數字表法分為星狀神經節阻滯組(SGB組)和對照組，各30例。兩組患者一般臨床資料見表1，差異均無統計學意義(均P＞0.05)。

納入標準:(1)患者經腦CT、MR、腦血管造影檢查結合患者臨床表現和體征，確診動脈瘤性蛛網膜下腔出血;(2)患者Hunt_Hess分級Ⅰ～Ⅱ級，符合介入手術治療適應證;(3)患者ASA分級Ⅱ_Ⅲ級;(4)本研究符合我院倫理學要求，患者及家屬簽署知情同意協議，愿意參與并配合本課題研究。

排除標準:(1)患者屬于非動脈瘤性蛛網模下腔出血，如動靜脈畸形、腦底異常血管網病、顱內腫瘤等所致;(2)患者存在心肺功能不全、肝腎功能障礙等疾病，或不符合星狀神經節阻滯適應證。

表1 兩組患者一般臨床資料比較

1.2 方法:SGB組患者于麻醉誘導前給予患側星狀神經節阻滯，首先確定星狀神經節解剖學位置，即星狀神經節位于椎動脈三角內，下側界于第7頸椎橫突和第1肋骨頸的高度，內側界為頸長肌外側緣，外側界為前斜角肌及膈神經，前方為頸動脈鞘。故于患者右側行頸內靜脈穿刺置管，協助患者旋轉仰臥位，頭偏往健側，常規消毒鋪巾，采用超聲觀察引導穿刺星狀神經節，選擇線陣探頭，以與頸部矢狀面45°角探查頸6橫突的基部，探查頻率10MHz，超聲可視下逐層穿刺，避開相關神經、血管直至星狀神經節，回抽無血液、氣體后給予0.25%甲磺酸羅哌卡因(辰欣藥業股份有限公司，國藥準字 H20061065，劑量10ml:119.2mg/支)，注射6 ～8ml，連接鎮痛泵，泵入 0.2%羅哌卡因，2ml/h，持續3d。若患者經阻滯后 5～10min出現阻滯側結膜充血、瞳孔縮小現象，則認為SGB阻滯。后續手術治療、相關維持麻醉藥物及尼莫地平的使用方法和劑量均與對照組相同。

分別于手術當日早晨和介入手術完成后72h，采用經顱超聲多普勒檢測大腦前動脈(ACA)、大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)及椎動脈(VA)的收縮期血流速度峰值(Vs)、舒張期峰值(Vd)和搏動指數(PI)，并計算平均血流速度(Vm)。同時，分別于術前和術后72h抽取各患者晨起空腹靜脈血，采用放射免疫分析法檢測血清胰島素(InS)，采用葡萄糖氧化酶法檢測血糖(FBG)，采用酶聯免疫吸附試驗檢測β_內啡肽(β_EP)，采用電化學發光免疫測定生長激素(GH)。

1.3 評價標準:根據患者MCA平均血流速度診斷腦血管痙攣，即VmMCA＞120cm/s則認為患者出現腦血管痙攣現象［4］。InS 的正常值為 5 ～20μU/ml，FBG正常值(3.9～6.1)mmol/L，β_EP的正常值為(46.19±1.41)pg/ml，GH 的正常值 ＜10ng/ml，患者上述激素大于正常值，其水平越高，則應激反應現象越嚴重［5，6］。

1.4 統計學處理:軟件為SPSS 23.0版統計軟件，兩組間計數資料采用 χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦血流動力學變化和腦血管痙攣發生率:見表2。經手術治療后72h，SGB組患者上述血流動力學指標雖然均有升高，明顯低于對照組(P＜0.05)。SGB組治療后72h，腦血管痙攣發生2例，發生率僅6.67%，而對照組痙攣發生 9例，發生率高達30.00%，差異有統計學意義(χ2=5.46，P ＜0.05)。

表2 兩組患者治療前后腦血流動力學變化比較(±s)

表2 兩組患者治療前后腦血流動力學變化比較(±s)

注:與對照組治療后比較*P＜0.05

項目 SGB組(n=30) 對照組(n=30)MCA Vm(cm/s) 治療前 78.93±6.28 78.21±6.20治療后 109.63±18.25*146.29±21.73 MCA PI 治療前 1.06±0.21 1.04±0.21治療后 1.03±0.25* 1.28±0.21 ACA Vm(cm/s) 治療前 73.88±6.23 73.19±6.18治療后 108.19±19.28*139.25±22.09 ACA PI 治療前 0.98±0.11 0.99±0.10治療后 1.03±0.09* 1.21±0.13 PCA Vm(cm/s) 治療前 53.09±6.11 52.27±6.06治療后 98.21±13.29*126.87±6.11 PCA PI 治療前 0.91±0.09 0.92±0.10治療后 0.97±0.11* 1.13±0.15 VA Vm(cm/s) 治療前 51.29±5.98 51.13±5.77治療后 88.17±9.66* 113.65±12.12 VA PI 治療前 0.97±0.11 0.96±0.10治療后 1.03±0.13*1.18±0.12

2.2 應激反應變化:見表3，經手術治療后72h，兩組患者上述血清水平均升高，但SGB組升高明顯低于對照組(P＜0.05)。

表3 兩組患者治療前后血清應激反應相關指標變化比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血清應激反應相關指標變化比較(±s)

注:與對照組治療后比較*P＜0.05

項目 SGB組(n=30) 對照組(n=30)32.92±9.21 β_EP(pg/mL) 治療前 43.18±8.29 43.12±8.20治療后 65.28±12.29* 75.19±16.06 BS(g/L) 治療前 0.62±0.11 9.61±0.10治療后 1.38±0.25* 1.89±0.38 GH(ng/mL) 治療前 2.71±0.38 2.65±0.39治療后 3.67±0.56*InS(μU/mL) 治療前 23.39±2.88 23.11±2.79治療后 25.89±8.28*4.75±0.72

3 討論

目前，雖然動脈瘤蛛網膜下腔出血患者的介入治療或大腦開顱顯微鏡下動脈瘤夾閉術取得了較為理想的動脈瘤封堵效果，極大地降低了顱內動脈瘤破裂、腦出血的風險，但術后居高不下的腦血管痙攣發生率持續影響動脈瘤的療效，威脅患者的生命安全［7］。雖然術前、術中或術后持續給予尼莫地平治療擴張腦血管，依然無法降低腦血管痙攣的發生率［8］。因此，探尋降低術后腦血管痙攣發生率的治療措施具有重要的臨床意義和價值［9］。

星狀神經節處于頸部下段，即交感神經干的頸下神經節，由C6、C7和T1神經節融合構成，可支配頭部、頸部、上胸部和上臂等區域，具有調節全身神經和抑制神經興奮的功能［10］。當神經興奮時，星狀神經節持續活化，交感神經張力顯著增大，出現腦血管收縮、血壓增大，腦血流動力學紊亂，最終并發腦血管痙攣現象。故針對星狀神經節進行阻滯，可顯著抑制交感神經干的活性，擴張腦血管，拮抗腦血管痙攣，降低腦血管痙攣的發生率［11］。同時，星狀神經節阻滯可有效增加腦血管流量，改善腦梗死區域血運，發揮神經保護作用［12］。

此外，針對腦血管痙攣發生的基礎研究認為，絲裂原活化蛋白激酶(mitogen_activated protein kinase，MAPK)信號通路和蛋白激酶C通路與腦血管痙攣的密切相關［13］。研究發現星狀神經節阻滯具有抗血管內皮細胞氧化，降低細胞內自由基和鈣離子水平，阻斷MAPK信號通路和蛋白激酶C通路，從而抑制腦血管痙攣的發生［14］。而且，亦有研究報道星狀神經節阻滯具有上調一氧化氮合酶活性，上調血管內皮細胞中一氧化氮的含量，從而擴張腦血管，進一步降低腦血管痙攣的發生率［15］。

基于星狀神經節阻滯的上述效應，本研究在動脈瘤型蛛網膜下腔出血介入手術患者中給予SGA，觀察發現SGA組腦血流動力學指標和腦血管痙攣發生率均低于對照組，證實其在介入手術中亦具有良好的預防腦血管痙攣效果。同時，證實SGA可進一步降低患者應激反應，避免應激反應對患者的損傷。本文研究的病例數有限，今后增加病例數，獲取更有說服力的數據，以利于臨床的應用。