急診經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預后的影響

姜紅萍，沈琪博，周燕燕*

（江蘇省啟東市人民醫院心血管內科，江蘇 啟東 226200）

急性心肌梗死（AMI）是一種常見的心血管內科疾病，多因冠狀動脈粥樣硬化引起持續性心肌缺血，導致心肌局部性壞死，是誘發心力衰竭、心源性死亡的主要原因[1]。及時、有效、持久開通梗死相關血管是治療的關鍵，可恢復缺血心肌再灌注，挽救瀕死心肌，保護心臟功能，降低死亡率[2]。經皮冠狀動脈介入治療（PCI）與經靜脈溶栓治療是治療急性心肌梗死的兩種主要方法，均能有效開通罪犯血管，及時恢復血流，改善患者預后[3]。有關治療急性心肌梗死患者的文獻報道作者大多從有效性與安全性上進行比較，而本文采取隨機對照研究的方法，探討急診經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2018年3月江蘇省啟東市人民醫院收治的的急性心肌梗死患者116例作為研究對象，其中，男67例，女49例，年齡3078歲，平均（58.52±6.24）歲；梗死部位：前壁64例，下壁35例，其他17例；Killip心功能分級：Ⅰ級89例，Ⅱ級16例，Ⅲ級9例，Ⅳ級2例；合并疾病：高血壓46例，糖尿病28例，高血脂16例。將其隨機分為對照組和觀察組，各58例，。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：（1）均符合急性心肌梗死相關診斷標準；（2）發病至就診時間24 h內；（3）血清學標志物為正常值2倍以上；（3）經醫院倫理委員會批準（批準文號KY2015-10），告知研究事項后所有患者或家屬均簽署知情同意書。排除標準；（1）嚴重肝腎功能障礙者；（2）伴有出血體質者；（3）溶栓治療禁忌者；（4）年齡＞80歲者；（5）既往接受過PCI手術者。

1.3 方法

對照組給予靜脈溶栓治療：阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20130078，規格100 mg）300 mg/d口服，5周后改為100 mg/d口服；尿激酶（天津生物化學制藥有限公司生產，批準文號H12020491，規格10萬U）150～200萬U加0.9%氯化鈉100 ml靜脈滴注30 min；低分子肝素（河北常山生化藥業股份有限公司：國藥準字H20063910，規格4100 IU）4100 U皮下注射，2次/d，共5 d。

觀察組采用急診經皮冠狀動脈介入治療：阿司匹林300 mg/d口服，氯吡格雷（賽諾菲杭州制藥有限公司生產，國藥準字J20130083，規格75 mg）300 g口服。行冠狀動脈造影尋找病灶，行冠狀動脈腔內成形術，術中給予8000 U肝素。心律失常者采用心臟起搏器，血栓負荷重者注入10 mL替羅非班，根據患者情況置入支架。術后皮下注射6000 U低分子肝素；口服100 mg阿司匹林、75 mg氯吡格雷，1次/d。

兩組患者術中、術后常規監測血常規、肝腎功能、心肌酶譜、臨床癥狀與體征等變化。

1.4 觀察指標

1.4.1 炎性因子

治療前，治療1周，采集患者空腹靜脈血4 ml取血清，采用酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素-6（IL-6）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、類淀粉蛋白A（SAA）含量。

1.4.2 左心室功能

治療6周，采用PHILIP彩色超聲多普勒儀左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）。

1.4.3 隨后

隨訪1年，統計分析兩組發生心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死亡等心血血管事件發生情況。

1.5 統計學方法

采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以例數（n）、百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 一般資料

兩組急性心肌梗死患者性別、年齡、梗死部位、Killip心功能分級、合并疾病等資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組急性心肌梗死患者一般資料比較

2.2 左心室功能

治療6周時，觀察組LVESD、LVEDD明顯小于對照組，LVEF明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組急性心肌梗死患者治療后6周左心室功能比較（±s）

表2 兩組急性心肌梗死患者治療后6周左心室功能比較（±s）

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2.3 心血管事件

隨訪1年，觀察組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死等心血管事件發生率20.69%明顯低于對照組43.10%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組急性心肌梗死患者心血管事件比較 [n（%）]

3 討 論

急性心肌梗死是指冠狀動脈突然完全性閉塞導致心肌出現缺血、損傷及壞死，同時伴有胸痛、心肌酶學、心電圖改變的一種急性缺血性心臟病[4]。盡早開通栓塞血管，恢復梗死區心肌缺血灌注狀態，能有效減少心肌梗死面積、改善患者預后。靜脈溶栓可明顯降低急性心肌梗死死亡率，但治療后梗死血管開通率約為60%～70%[5]，而且對于心源性休克血管閉塞患者無效。有學者研究認為，由于梗死相關動脈血栓內含有大量纖維蛋白原、紅細胞、血小板，影響到靜脈溶栓治療效果，導致開通率較低或開通后殘留狹窄程度較重[6-7]。

經皮冠狀動脈介入治療是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，達到有效恢復心肌血流灌注、緩解缺血癥狀的目的。在體外監視下介入梗死相關動脈治療，能夠及時、有效、持續地開通梗死相關動脈[8]。一項專門針對中國人群的包括1058例急性心肌梗死患者臨床薈萃分析認為，急性心肌梗死發作12 h內直接行經皮冠狀動脈介入治療能夠明顯抑制心室重構，降低并發癥及病死率[9]。賈新巧[10]通過對118例急性心肌梗死老年患者的對照研究中，報道經皮冠狀動脈介入治療可有效改善患者左室心功能，預防心血管事件發生，本文研究結果也支持上述文獻觀點。

急性心肌梗死發病機制尚未完全闡明，但可以肯定的是，炎癥反應參與了其發生發展過程，也有學者認為急性心肌梗死屬于一種急性炎癥反應[11-12]。白細胞介素-6（IL-6）為常見促炎癥細胞因子，可誘導肝臟產生纖維蛋白原，促進中性粒細胞釋放氧自由基，前者誘導血栓形成，后者加重心肌細胞損傷；高敏C反應蛋白（hs-CRP）為一種急性期反應蛋白，是反應急性心肌梗死冠狀動脈不穩定病灶的特異性標志物[13]；類淀粉蛋白A（SAA）是一種比hs-CRP出現更早的急性時相蛋白[14]。相關研究表明，急性心肌梗死患者血清IL-6、hs-CRP、SAA含量異常升高，且急性心肌梗死嚴重程度明顯相關[15]。本文研究結果表明，急診經皮冠狀動脈介入治療有助于緩解急性心肌梗死患者炎癥癥狀，改善心功能，減少心血管事件發生。本文對于經皮冠狀動脈介入治療對炎性因子影響可能作用機制的缺乏深入分析，同時患者炎性因子指標的動態觀察也缺乏，因此需要在進一步的研究中逐漸完善。