對急性腦梗死患者中高同型半胱氨酸的臨床評價

李鳳娥 成振華 劉文運 郭榮云 郭鋒

摘要 目的：探討高同型半胱氛酸在急性腦梗死患者中臨床評價。方法：收治急性腦梗死患者96例，分成對照組和觀察組。檢測血漿同型半胱氨酸相關水平，分析兩組患者在治療期間日常生活的能力和對神經功能的損傷狀況。結果：兩組患者在空腹時其血漿同型半胱氨酸的水平比較，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組在發病第1天、7天、14天對各指標予以評分，差異無統計學意義（P>0.05）。結論：對急性腦梗死患者，在發病<2周其高同型半胱氨酸臨床療效評價，短時期的預后效果沒有相關性。

關鍵詞 急性腦梗死;高同型半胱氨酸;臨床評價

急性腦梗死被人類視為健康的嚴峻問題，有著極高的發病概率病死率以及致殘率。在近年來針對疾病原因，例如高血壓和心臟病以及高血脂等報道有極多研究，但一直未找出發病的真正原因。當前研究說明高同型半胱氨酸為臨床急性腦梗死發病的獨立因素[1]，為此，本次研究將評價高同型半胱氨酸在急性腦梗死患者入院治療期間內的效果與短時期預后是否存在相關性，現報告如下。

資料與方法

2014年10月-2015年10月收治急性腦梗死患者%例，一般狀況下，成人在空腹狀態時血漿的總高同型半胱氨酸水平標準范圍為5～15μmol/L。患者在入院后取第1次在空腹狀態時血漿同型半朧氨酸實際測定值作為基準，>15μmol/L的患者為觀察組，<15μmol/L的患者為對照組，每組48例。其中觀察組男28例，女20例;平均年齡（56.72±8.77）歲;其中高血壓28例，冠心病15例，糖尿病12例，高血脂10例，肥胖8例，抽煙20例，喝酒12例。對照組男30例，女18例;平均年齡（52.91±6.55）歲;其中高血壓31例，冠心病28例，糖尿病17例，高血脂14例，肥胖11例，抽煙22例，喝酒14例。兩組患者的臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

方法：檢測血漿同型半胱氨酸相關水平，在清晨抽取患者空腹的靜脈血共3mL，進行血漿同型半胱氨酸數值的測定。主要采用酶免疫分析（EIA）法，其分析的基本原理：首先運用酶把血樣之中“Hcy”轉變為“s-腺苷-L-Hcy”，而后加入帶酶標“抗s-腺苷-L-Hey”克隆抗體，利用“競爭結合”重要機理，把具有差異化水平標準的樣品和酶標抗體進行競爭性結合，再用顯色、終止兩種試劑依次予以顯色及終止并制作出“Hcy”濃度和發色強度相關標準的曲線。同時，樣品依照上述步驟進行處理，在此標準曲線的基礎上查看其“Hcy”濃度。運用“ELSIA”試劑盒、“MK3”酶標儀完成。

觀察指標：觀察患者的基本狀況、空腹時血漿同型半胱氨酸、第1天和第7天與第14天的神經功能產生的損傷相關評分以及日常生活的能力評分。

統計學分析：采用SPSS17.0分析數據，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗;計數資料采用%表示，采用χ²檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

結果

兩組患者在空腹狀態時血漿同型半朧氨酸的水平比較：觀察組、對照組的患者在空腹時其血漿同型半胱氨酸的水平分別為（25.55±10.47）和（12.95±3.66）μmol/L，經過統計學的比較，差異有統計學意義（t=7.8706，P<0.05）。

兩組患者在第1天、7天與14天的神經功能產生損傷狀況評分：經統計學分析，其在統計學中缺少研究意義，即對其神經功能的損傷狀況無評價臨床價值，見表1。

兩組患者在第1天、7d與14d其日常生活的能力評分比較：兩組患者在入院治療期間內日常生活相關能力評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）。因此，在入院治療期間高同型半胱氨酸針對其急性腦梗死的預后臨床評價缺少意義，見表2。

討論

通過大量的臨床研究，在血栓栓塞的發病機制中高同型半胱氨酸具有關鍵作用，一直被視為獨立且危險的因素。在國內有多數患者患腦梗死疾病，并且血同型半胱氨酸的水平呈現升高狀態。急性腦梗死在治療中的效果由于受較多外在性因素、個體多樣化差異所影響，使臨床療效、預后等評價具有非確定性特征。近期研究表明，高同型半胱氨酸為部分患者產生動脈粥樣硬化潛在危險因素。經對較多腦卒中的危險性因素相關干預獲取了明顯效果，然而卻有一些腦梗死至今還未尋找出明確病因[2]。近些年，將高同型半胱氨酸視為腦卒中形成的危險且獨立因素，而需要在前期對腦梗死有關指導性治療、判斷其預后效果做出進一步研究。有相關報道稱急性腦梗死在發病的1～3個月之后的高同型半朧氨酸阻礙機體恢復神經功能、日常生活的能力。通過對原因的分析，臨床急性腦梗死的后腦組織針對缺血和缺氧狀況比較敏感，使患者機體處于一個應激的狀態，進而掩蓋住高同型半胱氨酸并對機體造成影響。

有關研究說明其高同型半胱氨酸形成致病機制主要包含幾個方面：①超氧化物、過氧化物的產生對血管內部皮細胞造成了損傷，使凝血因襲相關功能發生轉變，增強了血栓形成的傾向，令小動脈的血管極易形成栓塞。②有利于血管內平滑肌細胞進行增殖，并參與了粥樣硬化臨床癥狀的形成。③活化形式促進了血小板的聚集，且和“載脂蛋白B”形成具有致密性復合物極易被其血管壁內巨噬細胞所吞噬，令血管壁上脂肪產生堆積。④谷胱甘肽在臨床上為抗氧化劑之一，可以防止較多細胞的成分進行氧化甚至是造成其他的損傷，且可以維持其維生素E具有還原狀態。此外，NO和谷胱甘肽間互相產生作用，足以保護血管受到損傷。高同型半胱氨酸阻礙其谷朧甘肽實現合成，進而危害著患者機體。⑤損傷神經元的DNA和促使凋亡以及提升神經元對于神經毒物的敏感程度或性能。依照研究推測高同型半胱氨酸針對患者腦血管具有慢性損傷的效用，缺血和水腫以及壞死等臨床癥狀有可能掩蓋患者在急性期內對于腦梗死產生的影響。因此，持續性高同型半胱氨酸針對機體所造成的影響主要是在其機體產生應激反應之后，在梗死灶已經完全穩定后對其血管的內皮損傷和脂肪堆積以及細胞增殖等產生的損傷日益明顯，不利于疾病的遠期康復。

綜上所述，初始時將高同型半胱氨酸視為急性腦梗死疾病形成的危險且獨立因素，和高血壓和冠心病以及糖尿病等沒有顯著相關性，其對于急性腦梗死患者在前期住院的治療效果、短時期內的預后效果評價在臨床上沒有意義。當前對高同型半胱氨酸、腦梗死、腦卒中等研究剛起步，要求醫生從各方面進行多觀察，早期干預臨床治療藥物和日常營養，進而減少了腦梗死患者出現二次發病的概率。

參考文獻

[1]楊曉靜，王秀哲，武衛東，等.高同型半胱氨酸型高血壓與急性腦梗死的相關性分析[J].心理醫生，2016，22（12）：116-117.

[2]鄧遠瓊，劉伯勝，鄧遠琪，等.急性腦梗死患者血管內皮功能和同型半胱氨酸水平變化及其治療[J].中國全科醫學，2013，16（26）：3057-3061.