
宋 維海南省人民醫院急救中心主任

張思森鄭州人民醫院 業務院長
半個多世紀以來,以胸部按壓為主的心肺復蘇(CPR)一直延續至今,成為心搏驟停(CA)患者“起死回生”的主角。緣于實施傳統的標準心肺復蘇(標準心肺復蘇)時受到胸外按壓禁忌證限制,同時在實施標準心肺復蘇過程中約30%~80%并發肋骨或胸骨骨折、骨軟骨交界分離導致肺、胸膜及心臟損傷,從而限制了對CA患者高質量標準心肺復蘇的實施,影響了CA患者的CPR成功率,如此種種,腹部提壓心肺復蘇法(腹部提壓心肺復蘇)應運而生。隨著近年來不斷深入的臨床研究與實踐,對腹部提壓心肺復蘇和標準心肺復蘇的緣由、機制、方法、應用等諸多方面進行深度解析與梳理,以期能夠更加準確、辨證、全面地把握二者的“精髓”,互為補充相向而行提升臨床CPR存活率。

關于CPR胸外按壓的起源最早可以追溯到1700多年前,我國東漢名醫張仲景在《金匱要略》中就提到對自縊者進行胸外連續按壓的解救辦法。1958年美國約翰?霍普金斯大學的Guy Knickerbocker與他的合作伙伴William Kouwenhoven等發現,當電極緊貼犬胸部時動脈壓會升高,即對該動物進行了胸外人工擠壓法并獲得了成功。Kouwenhoven等發表論文闡述胸外人工擠壓可以維持生命所必需的血液循環原理。至此,胸部按壓成為標準心肺復蘇的重要組成部分,與口對口呼吸法和體外電擊除顫共同開啟了現代CPR的新紀元。

王立祥教授接受采訪
在標準心肺復蘇挽救生命的同時,我們不得不認清一個事實,那就是CA患者復蘇成功率依然很低,尤其是存活率更低。全球院外心搏驟停(OHCA)患者的總體存活率仍然不高,美國的神經功能良好率為10.8%,中國(北京)僅為1.0%。究其原因,我們發現主要是患者發生開放性胸外傷或心臟貫通傷、胸部擠壓傷、胸部重度燒傷及嚴重剝脫性皮炎、食管破裂、氣管破裂、主動脈縮窄、主動脈夾層、主動脈瘤破裂、張力性及交通性氣胸、嚴重肺大泡和重度肺實變、復雜先天性心臟病、嚴重心包積液、心包填塞、某些人工瓣膜置換術、大量胸腔積液等情況時無法實施胸外按壓。同時,在實施按壓時需要足夠的力度(45~55 kg)和幅度(5~6 cm),在此按壓條件下被救者極易發生肋骨骨折,骨折后繼續按壓則易導致骨折斷端傷及肺臟和胸膜,同時使胸廓復張受限,難以保證標準的按壓力度和幅度,從而影響CPR的效果。盧布爾雅納法醫研究所的研究人員通過尸檢分析2148例非創傷性CA患者復蘇后胸部骨折的發生情況,結果顯示,男性和女性患者胸外心臟按壓后胸部骨折的發生率分別為86%和91%,胸骨骨折發生率分別為59%和79%,肋骨骨折的發生率分別為77%和85%。面對如此之多的禁忌癥和高骨折率,標準心肺復蘇的臨床應用范圍大大縮窄。為挽救越來越多的CA患者我們不得不另辟蹊徑,再尋良方。
因標準心肺復蘇存在局限性,單一的胸外按壓方法是不能滿足臨床需求的。我們研究團隊從臨床實際問題出發,仔細研讀典籍《金匱要略》,其中“若已僵,但漸漸強屈之,并按其腹,如此一炊頃,氣從口出,呼吸眼開,而猶引按莫置,亦勿苦勞之”得到啟示,結合人體的生理解剖基礎,創造性地提出腹部提壓心肺復蘇。“胸路不通走腹路”的腹部提壓心肺復蘇新途徑應運而生,目的是彌補胸外按壓在標準心肺復蘇中的不足,讓存在胸外按壓禁忌證的CA患者有更多的被救治機會。

王立祥教授演示腹部提壓復蘇儀
最初,以胸外按壓為基礎的標準心肺復蘇被認為是“心泵”機制發揮作用,即通過按壓胸廓使位于胸骨和脊柱之間的心臟直接受到擠壓,導致心腔容積縮小而產生動力泵的作用,推動血液進入循環維持機體功能。然而之后有學者發現,對于心臟極易受壓的連枷胸患者,無論怎樣擠壓其胸骨,均無法測出動脈血壓,但通過胸部約束帶擠壓其胸骨時,可測得動脈血壓;對于肺氣腫患者的研究發現,其胸骨和脊柱的距離較大,按壓時無法按壓到心臟,但CPR同樣有效。至此,完全用“心泵”機制來解釋復蘇機制的理論受到質疑。到了20世紀80年代,有學者研究表明:① 加大胸腔內壓力或腹部加壓時,可增加胸內泵血流量;② 食道超聲心電圖顯示,胸外按壓時,二尖瓣、三尖瓣并未關閉;③ 胸外按壓時,主動脈壓與中心靜脈壓同時升高,從而認為在胸外按壓時心臟沒有起到“心泵”的作用。繼而,Rudikoあ等明,當胸外按壓胸骨中下部時,胸腔內壓力上升,形成胸腔內外壓力梯度而將血液從胸腔內推向胸腔外血管,使主動脈、左心室、上下腔靜脈壓力同時增高;胸外按壓放松時,胸腔內壓力下降,形成胸外與胸內的靜脈壓差,靜脈管腔開放,驅動血液從外周靜脈返回心臟。這就是胸外按壓的“胸泵”機制。
胸外按壓時,“胸泵”機制發揮作用主要是基于按壓胸骨時,由膈肌和胸廓組成的閉合胸腔內壓力升高,壓力均衡地傳至胸內大血管,血液出現向前流動。那么對于臨床上有胸部外傷、胸肋骨骨折、血氣胸、胸廓畸形、主動脈瘤等胸外按壓禁忌證的CA患者,正常閉合的胸腔環境被打破,無法通過按壓胸骨使胸腔形成足夠的壓力,標準心肺復蘇的“胸泵”機制便無法正常實現。在胸外按壓過程中若發生骨折,在極易刺破臟器的同時胸廓也難以充分回彈,胸腔內外壓力梯度就很難建立。“胸泵”作用無法形成時,以胸外按壓為基礎的標準心肺復蘇便無法發揮有效的復蘇作用。我們的研究團隊通過膈肌下抬擠心臟發現,上移的膈肌可以直接擠壓心臟增加心排血量的同時可使胸腔壓力升高,形成胸腔內外壓力梯度,維持有效循環。從擠壓膈肌可以改變胸腔內壓力得到啟示,結合人體的生理及解剖學基礎,我們認為“腹泵”機制同樣可以發揮促進循環的作用,腹部提壓心肺復蘇即被認為主要發揮“腹泵”機制。
腹部提壓心肺復蘇的“腹泵”機制即為人體的胸腔與腹腔被胸腹之間的橫膈分隔開,當提拉與按壓腹部使腹腔內壓力發生變化時,帶動了胸腹之間的膈肌上下移動,繼而改變胸腔內容積產生胸腔內外壓力梯度,進而產生人工循環作用。腹部內臟器官容納了1/4占比的全身循環血量,在按壓腹部過程中,下腔靜脈回心血量增多;提拉時,冠狀動脈(冠脈)灌注壓增加。膈肌的上下移動可直接擠壓心臟,增加心排血量發揮“心泵”作用;亦可使胸腔壓力發生改變,膈肌下移時胸腔負壓增大,利于空氣進入肺部,膈肌上移時則利于肺部氣體排出,起到人工呼吸功效的同時發揮“胸泵”作用。腹部提壓通過膈肌產生胸腹聯動,即“腹泵”帶動“胸泵”,并通過改變回心血量及膈肌抬擠心臟,即“腹泵”帶動“心泵”,通過一系列聯動作用,充分利用機體的結構功能達到維持機體的有效循環灌注,發揮心肺腦立體CPR救治,間接發揮了“胸泵”“心泵”機制達到了與標準心肺復蘇異曲同工的效應。
《2015美國心臟協會心肺復蘇與心血管急救更新指南》中標準心肺復蘇強調的高質量CPR包括快速、有力的按壓;盡量減少按壓中斷;胸廓充分回彈;避免過度通氣。其中胸外按壓是CPR的關鍵,決定了整個CPR的質量。由于標準心肺復蘇過程中胸肋骨骨折的發生率之高,施救者遇到此類CA患者時,將不能保證胸外按壓的頻率(100~120次/min)、胸外按壓的深度(成人5~6cm)及胸廓充分回彈,故無法產生最佳的冠脈灌注壓(CPP),從而可降低標準心肺復蘇的質量。如何化解干擾臨床實施高質量標準心肺復蘇這一瓶頸,在相應的環境與條件下,腹部提壓心肺復蘇就成為了人們的選擇。

中國老年保健協會心肺復蘇委員會成立儀式上,專職副秘書長趙勝國給王立祥教授頒發主委證書
腹部提壓心肺復蘇更加巧妙地強化了標準心肺復蘇的每一個環節,為實現高質量CPR奠定了基礎。腹部提壓心肺復蘇為患者開放氣道時,按壓腹部時腹腔內壓力上升致膈肌上移,增大胸腔內壓力的同時,使氣道壓力瞬間加大,迅速產生較高的呼出流速排出氣道和肺內儲留的異物,產生海姆立克效應,幫助患者開通下呼吸道,配合清除口腔異物,暢通上下呼吸道。腹部提壓心肺復蘇為患者人工呼吸時,提拉與按壓腹部促使膈肌上下移動,通過改變腹、胸腔內壓力,促使肺部完成吸氣與呼氣動作,達到體外腹式呼吸的效應,以利于協助患者建立人工呼吸支持,充分提供氧合。同時,腹部提壓心肺復蘇規避了過度通氣,亦可為繼發性CA患者(呼吸肌麻痹)提供體外腹式呼吸支持。腹部提壓心肺復蘇為患者人工循環時,胸腹聯合提壓進行復蘇,當其提拉與按壓腹部可驅使動靜脈血液回流增加,尤其是增加腹主動脈壓的同時,提高冠脈灌注,增加心排血量,建立更有效的人工循環,配合傳統CPR中的人工循環支持,腹部操作對上身的穿刺、氣管插管等其他相關操作影響較小,充分提供血容量并提高了協同配合效率。腹部提壓心肺復蘇為患者實施體外電除顫時,不需要停止按壓,不影響腹部提壓操作,充分為復蘇贏得了寶貴時間。
腹部提壓心肺復蘇是一新興的CPR方法,與傳統CPR相比,凸顯了心臟與肺臟復蘇并舉、心臟與大腦復蘇并重、腹泵與胸泵并兼、無創與有創并行、手動與電動并用、共性與個性并融的特色。通過對CA患者腹部實施直接與間接的干預,促使胸腹腔內壓力變化而產生循環與呼吸同步化復蘇,實現經腹途徑構建心肺腦復蘇并重的理論與實踐體系,提高CA患者出院存活率,同時改善患者預后。實則無論“胸部”還是“腹部”能夠有益于患者就是“好部”,愿我們以臨床CPR中的問題為導向,滿足臨床CPR中的實際需求,創新標準心肺復蘇與腹部提壓心肺復蘇等臨床新技術,共鑄中國特色的CPR之路。