標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧對老年重型創傷性顱腦損傷患者血流動力學及炎癥應激的影響

潘 文 王振強 高 原 任天祿 蔣世祿

(六盤水市人民醫院神經外科，貴州 六盤水 553001)

重型創傷性顱腦損傷(STBI)是指頭部遭受直接或間接暴力引起的顱腦組織損傷，導致傷者昏迷6 h以上或清醒后再次陷入昏迷的外傷性重癥疾病，由于老年人各項身體功能均出現一定程度的下降，在頭部受到損傷后更容易發生STBI。STBI病情急而復雜，致殘率和死亡率極高，遭受創傷后的幸存者也可能出現肢體活動、認知和心理等障礙，且預后不理想，患者需要進行長期的護理和康復訓練，生活質量下降嚴重，壽命普遍低于常人〔1，2〕。臨床一般采用開顱瓣減壓手術緩解STBI患者病情，但傳統的大骨瓣開顱術存在術后感染、各種并發癥及恢復較慢等問題，不利于患者術后康復〔3〕。標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧治療是臨床新型治療手段，能有效改善患者機體低氧狀態〔4,5〕。本研究旨在探討標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧對老年STBI患者血流動力學及炎癥應激的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年3月至2016年3月在六盤水市人民醫院治療的STBI所致顱內出血患者70例。納入標準：(1)均有明確外傷史者；(2)開顱減壓手術指征明確者；(3)格拉斯哥昏迷評分〔6〕(GCS)≤8 分者；(4)年齡≥60歲；(5)患者及家屬知情同意。排除標準：(1)既往有腦腫瘤、高血壓史者；(2)合并有可疑腦血管病者；(3)凝血功能障礙者；(4)多系統功能衰竭者；(5)臨床資料不全者。采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組35例。對照組男19例，女16例，年齡60～68歲，平均(65.16±3.73)歲；致病因素：交通事故20例，跌倒10例，直接或間接暴力鈍擊傷5例；合并糖尿病3例，心血管疾病6例，呼吸系統疾病3例；血腫類型：急性硬膜外血腫17例，廣泛性腦挫裂傷7例，急性硬膜下血腫6例，蛛網膜下腔出血5例；單側瞳孔散大33例，雙側2例。觀察組男20例，女15例，年齡60～69歲，平均(64.91±3.33)歲；致病因素：交通事故22例，跌倒9例，直接或間接暴力鈍擊傷4例；合并糖尿病2例，心血管疾病7例，呼吸系統疾病4例；血腫類型：急性硬膜外血腫16例，廣泛性腦挫裂傷8例，急性硬膜下血腫7例，蛛網膜下腔出血4例；單側瞳孔散大32例，雙側3例。兩組性別、年齡、致病因素等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審核通過。

1.2手術方法 兩組均給予隨時監測生命體征、建立靜脈通道、控制脫水及降低顱內壓等常規治療。對照組行常規大骨瓣開顱術，常規術前準備后患者取仰臥位，頭部偏向健側，全麻后行氣管插管，對手術切口進行標記(顴弓上耳屏前1 cm，從耳廓上方向后上方延伸，直至頂骨正中線，再沿正中線向前，直至前額部發際下)，游離皮肌瓣并一次成形，翻向額顳前部，在顱骨處鉆孔，將骨瓣取下，咬除蝶骨嵴，直至蝶骨平臺，咬除蝶骨嵴及顳鱗，直至顱底。骨窗下界為顴弓，前緣達額下極，底達顳窩及蝶骨平臺。在手術過程中根據患者情況判斷是否懸吊硬腦膜。將失活裂傷的腦組織及顱內血腫清除。止血徹底后放置引流管。減張縫合硬腦膜，并對手術切口逐層縫合。觀察組行標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧治療。標準大骨瓣開顱血腫清除術：患者取仰臥位，頭偏向健側，全身麻醉，行氣管插管，對手術切口進行標記。游離骨瓣或帶顳肌骨瓣，盡量讓骨窗下緣接近前顱底及中顱底，在額骨顴突后方打第1孔，在額結節下并接近中線的位置打第2孔，在耳前盡量靠近顳底的位置打第3孔，顱底近蝶骨嵴處盡可能往顳底擴大骨窗，將硬腦膜外血腫清除。在顳前將硬腦膜做“T”字形切開，將硬腦膜懸吊，硬腦膜切開后充分暴露顳葉、額葉、頂葉、中顱窩及前顱窩，清除腦內血腫及硬腦膜下血腫，做止血處理。減張縫合硬腦膜，并對手術切口逐層縫合。高壓氧治療:在患者生命體征平穩并能脫離呼吸機時進行，壓力0.20～0.25 MPa，氧濃度<23%，純氧 30 min后換空氣 5 min，1次/d。對于血壓過高、咯血者、患有重度呼吸道感染、出血性疾病、腦脊液漏伴顱內積氣等患者，應根據患者病情相應的調整給氧時間，氣管切開患者應采取封閉式給氧。手術結束后監測兩組各項生命體征，并給予止血、抗感染、營養神經藥物治療。

1.3觀察指標 比較兩組搶救成功率。通過CT 灌注成像(CTP)記錄并對比兩組術后1 w、1個月血流量(CBF)、達峰時間(TTP)、平均通過時間(MTT)、腦血容量(CBV)等腦血流動力學指標；分別抽取兩組入院時及術后5 d外周靜脈血5 ml，3 000 r/min離心10 min，取上清液保存于-80℃ 冰箱待測。取上清液檢測腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-4、IL-2、降鈣素原(PCT)等血清炎癥因子指標；同時檢測兩組視黃醇結合蛋白(RBP)、轉鐵蛋白(TRE)、前白蛋白(PA)等蛋白代謝指標，并通過全自動分析儀檢測兩組入院時、術后 5 d腦氧攝取率(CEO2)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等腦代謝指標。

1.4統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行χ2檢驗、t檢驗。

2 結 果

2.1兩組搶救成功率 兩組均有3例搶救無效，搶救成功率均為91.43%(32/35)。

2.2兩組術后1 w及1個月腦血流動力學指標對比 觀察組術后1個月CBF、CBV、TTP、MTT 水平與術后1 w比較差異無統計學意義(P>0.05)；對照組術后1個月CBF、CBV水平較術后1 w顯著下降，TTP、MTT 水平顯著上升，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組術后1 w、1個月CBF、CBV水平均明顯高于對照組(P<0.05)，TTP、MTT 水平均明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組術后1 w及1個月腦血流動力學指標比較

與對照組比較：1)P<0.05；與術后1 w比較:2)P<0.05

2.3兩組入院時及術后5 d血清炎癥因子比較 兩組入院時血清TNF-α、IL-4、IL-2、PCT水平差異無統計學意義(P>0.05)。術后5 d，觀察組血清TNF-α、IL-2、PCT水平明顯下降，IL-4水平明顯上升(P<0.05)；對照組血清IL-2水平較入院時明顯下降(P<0.05)，但TNF-α、IL-4、PCT水平無明顯變化(P>0.05)。術后5 d觀察組血清TNF-α、IL-2、PCT水平明顯低于對照組，而IL-4水平明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組入院時及術后5 d血清炎癥因子指標比較

與入院時比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05，下表同

2.4兩組入院時及術后5 d蛋白代謝、腦代謝指標比較 兩組入院時腦代謝及蛋白代謝指標差異無統計學意義(P>0.05),術后5 d，兩組TRE、PA水平明顯低于入院時；RBP、CEO2、SVO2水平明顯高于入院時，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組RBP、TRE、PA、CEO2、SVO2水平均明顯高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組入院時及術后5 d蛋白代謝、腦代謝指標比較

3 討 論

STBI起病急，病情嚴重復雜多變，臨床表現為意識障礙、認知障礙、頭痛、惡心嘔吐、肢體障礙、失語及偏盲〔7〕。認知障礙是腦損傷最為嚴重的功能障礙，主要表現為邏輯思維能力、記憶能力、計算能力、語言能力等部分缺失。顱底骨折的患者可伴隨腦脊液耳漏、鼻漏，患者生活質量下降〔8〕。相關研究指出，患者發生STBI后，腦組織內出現炎癥應激反應，大量炎癥因子聚集，導致體內促炎因子水平居高不下甚至持續升高，出現各種代謝失調癥狀，誘發顱內炎癥反應，從而使腦組織損害加劇或繼發性腦損傷出現，嚴重可導致不可逆后果，故控制炎癥因子水平是治療STBI的重要環節〔9〕。TNF-α、IL-2、PCT是機體炎癥反應的重要指標，TNF-α 能使機體中性粒細胞吞噬作用有效提高，IL-2 在體內整個炎癥反應中能激活多種炎癥細胞因子，同時破壞血腦屏障的完整性和神經元細胞膜，加劇顱內炎癥反應，進一步加深顱腦損傷程度，而IL-4屬于抗炎因子，能有效保護神經系統〔10,11〕。本研究結果說明標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧治療STBI能有效降低炎癥因子水平，不斷加強抗炎能力。

STBI初期大多數患者腦組織損傷后常伴隨腦挫裂傷、顱內血腫等并發癥，壓迫腦組織，破壞血腦屏障，出現局部微循環障礙，引起腦組織缺氧缺血進而顱內壓升高，引發腦疝，對生命造成威脅，即使患者得以救治，脫離生命危險，也很有可能終身殘疾，成為臨床上病死率、致殘率較高的創傷性疾病〔12,13〕。因此，改善患者血氧供給也是治療STBI的重中之重。本研究結果說明標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧治療STBI不僅能有效清除患者顱內血腫、降低顱內壓、恢復腦組織血運，還能使腦組織得到最大程度的血氧供給后有效改善患者腦部缺血缺氧狀態，減輕腦水腫，改善血供加快腦組織恢復，從而改善預后。STBI患者腦損傷后不僅出現顱腦部位受損異常，其代謝異常也極為突出，其中表現最為異常的是蛋白代謝、腦代謝，因此改善患者代謝異常對患者預后存在重大意義〔14,15〕，本研究還說明標準大骨瓣開顱術聯合高壓氧治療STBI能有效改善患者蛋白代謝和腦代謝，不良波動幅度小，能有效控制患者病情，改善預后。