L4，5吻合棘并L5右側浮動半椎板1例報告

侯黎升，白雪東，何 勍，葛 豐，程 實，阮狄克，史麗靜

1.中國人民解放軍總醫院第六醫學中心骨科，北京 100048

2.中國人民解放軍總醫院第六醫學中心放射科，北京 100048

吻合棘（KS）是指腰椎相鄰2個棘突相互靠近碰撞引起下腰痛，腰椎過伸時癥狀加重的一種疾病［1］。本院2016年收治1例L4，5KS并L5右側峽部裂及近橫向脊椎隱裂致L5右側形成浮動半椎板的病例，現將診療過程報告如下。

1 一般資料

患者，男，30歲，因“勞累后下腰部正中及右側髂腰部疼痛加重1年”就診。追問病史，12年前新兵訓練5 km武裝越野時曾出現類似癥狀，疼痛視覺模擬量表（VAS）評分［2］5 ～ 7分，休息及對癥治療后癥狀消失；此后偶有勞累后腰痛，VAS評分2 ～ 4分，休息后減輕，未予重視，未行影像學檢查。1年前更換崗位，彎腰負重增多，腰痛癥狀再次出現并進行性加重，VAS評分4 ～ 6分，且休息不能緩解。查體：腰部姿勢僵硬，右側腰部肌肉緊張；L4/L5棘突間隙觸診不清且有壓痛，腰部屈伸時疼痛均加重，彎腰時痛點略下移；右側L4/L5關節突關節處壓痛，腰部前屈及向右側側曲時加重，VAS評分6分；下肢感覺、肌力正常。

2 影像學表現及臨床治療

X線片示L4與L5棘突靠近，過伸位L4/L5棘突間隙消失（圖1a），彎腰時分開（圖1b），呈KS影像［2］。但KS以腰部過伸痛為主，患者癥狀、體征均不典型。再次閱片發現：①正位X線片示L5棘突自右上向左下近橫行裂開（L5棘突近橫向裂隙），將左右椎板分離，右端有裂縫，其余部分骨密度增高；右半椎板偏低且較寬，似正常脊椎隱性縱裂［3］，以上界為軸心逆向旋轉60° ～ 70°而成 ；S1隱裂、L5棘突下份呈杵狀棘突改變，末端入S1隱裂區（圖1 c）［4］。②側位X線片示L2/L3/L4/L5棘突間隙在腰部屈曲時增大，腰部過伸時減小，但杵狀棘突無明顯位移（圖1 d）。③左斜位X線片示L5左半椎板位置偏高，L5棘突近橫向裂隙與其下界同高（圖1e）。④右斜位X線片示L5右半椎板上界（圖1f）與L5棘突近橫向裂隙同高，偏L5左半椎板區骨密度增高。

正常杵狀棘突在腰椎屈伸時末端會有明顯前后位移，被認為是疼痛根源［4］，但該患者腰部屈伸時無杵狀棘突明顯位移。右L4/L5關節突關節區疼痛及肌肉緊張的原因行腰椎CT平掃及三維重建進一步檢查。CT示L5右側峽部裂（圖2a），L5右半椎板、下關節突及杵狀棘突與L5其他骨結構分離，形成浮動半椎板，恰如浮動膝［5］或浮動肘［6］，可解釋杵狀棘突為何不隨腰椎屈伸發生同步位移；同時可見L5/S1椎間盤向右膨出并鈣化，無神經根受壓，右骶棘肌粗大（圖2d，e）。

圖1 腰椎X線片

圖2 腰椎CT

浮動半椎板不與L5其他骨結構同步運動，腰椎屈伸時浮動半椎板外側在峽部，內側在L5棘突近橫向裂隙處與其他骨結構產生摩擦（圖3），或許是KS下方及右側腰痛的根源。

圖3 平行于L5右側椎板的CT重建圖像（L5右側浮動半椎板全貌）

為尋找直接證據，也為明確右骶棘肌粗大是代償性增粗還是損傷所致，進一步行腰椎MRI檢查。橫斷面MRI可見L4/L5及L5/S1節段右骶棘肌橫徑及面積明顯增大（Advantage work-station自帶軟件測量），但信號正常，明確右骶棘肌無損傷，同時未見黃韌帶肥厚（圖4）。

圖4 腰椎橫斷面MRI

腰椎矢狀面MRI示L4/L5、L5/S1椎間盤Pfirrmann分級［7］Ⅱ～Ⅲ級退行性變，右峽部裂區T1及T2加權像低信號，相鄰骨質T1及T2加權像白灰信號；L4，5相鄰棘突T1及T2加權像呈不規則高信號，提示峽部裂上、下方及L4，5相鄰棘突骨損傷，后者明顯。L5棘突近橫向裂隙處T1及T2加權像低信號；杵狀棘突末端信號正常（圖5）。

L5峽部裂區及L4，5相鄰棘突骨損傷信號可解釋腰痛，L5棘突近橫向裂隙處T1及T2加權像低信號不排除與腰痛有關。結合影像學資料，考慮骨信號異常來自負重增加，建議減少彎腰負重，站立時避免過伸，并予口服布洛芬膠囊（0.3 g/次，2次/d）及邁之靈（0.3 g/次，2次/d）。1周后VAS評分降至2分，停藥2周后復查VAS評分為0 ～ 1分。康復科予腰部等長收縮鍛煉指導，3個月后復診癥狀無復發。

圖5 腰椎矢狀面MRI

3 討 論

腰部疾病病因多而復雜。得益于影像學技術的發展和合理應用，近年來多種腰部畸形相繼被報道，發現了新的腰痛病因。如單側雙關節突關節［8］、關節突關節缺如［9］、椎弓根缺如［10］、附件缺如［11］等。各種影像學技術都有其優缺點，X線檢查簡便，但影像重疊，復雜部位細小異常不易辨出［12］；CT檢查分辨率高、無影像重疊，對解剖較復雜部位的骨和軟組織改變顯示優于X線片；MRI檢查軟組織分辨率好，對骨髓、骨關節和軟組織病變顯示優于X線片和CT。在X線檢查基礎上合理加行CT、MRI檢查，有助于結合臨床發現新的腰痛病因。本例患者按上述原則發現了罕見的浮動半椎板，分析可能的腰痛機制并給予治療，效果良好。

本例患者X線片示L4，5棘突靠近，腰椎過伸時L4/L5棘突間隙消失，符合KS影像學表現，但患者彎腰時也出現疼痛不符合常見KS表現。再次閱片發現L5棘突近橫向裂隙將左右椎板分開，L5棘突下份呈杵狀棘突改變并僅同右半椎板結合，但杵狀棘突末端未隨腰椎屈伸出現明顯位移［4］，于是利用CT的高分辨率優勢來查找原因。

腰椎CT檢查發現L5右峽部裂（圖2a），平行于L5右椎板的CT重建圖像清晰顯示了杵狀棘突、L5右半椎板及下關節突與L5其他骨結構分離，形成浮動半椎板（圖3），解釋了杵狀棘突不隨腰椎屈伸移動的原因，故杵狀棘突可能與腰痛無關。進一步尋找腰部屈曲時棘突吻合遠端和右側腰痛的根源，明確右骶棘肌肥大是損傷還是代償性、有無隱匿性骨損傷，需要進一步行MRI檢查。

患者右骶棘肌緊張，腰椎MRI示L4～ S1區域增粗變寬的右骶棘肌無信號異常，排除損傷可能。MRI異常影像結合臨床癥狀，分析疼痛原因如下。

第一，腰部過伸時L4/L5棘突間隙痛主要與棘突吻合有關。腰部過伸時L4右下關節突撞擊L5峽部，峽部裂隙增大，杵狀棘突末端連同浮動半椎板向后移位，加之骶棘肌放松，杵狀棘突更易后移而非向前；L4，5棘突靠近先行碰撞，限制了L4右下關節突進一步撞擊L5峽部，致峽部痛不如彎腰時劇烈。L4，5相鄰棘突T1及T2加權像不規則高信號提示骨挫傷，為腰椎過伸時L4與L5棘突撞擊引起；L4/L5椎間盤退行性變與棘突吻合導致的力學異常有關。

第二，腰部屈曲時棘突吻合下方、右骶棘肌區及L5峽部疼痛的可能機制：①浮動半椎板游離，右側無骨結構限制腰部前屈，由骶棘肌替代，隨時間推移骶棘肌逐漸發達，但其力量達不到對側正常骨強度，僅能承受腰部非負重活動，彎腰負重程度接近或超出右骶棘肌承受閾值時便出現肌緊張及疼痛，但尚未達到肌損傷程度。②峽部裂呈后上前下走行，腰部屈曲時右骶棘肌反應性肌緊張，推擠浮動半椎板向前，導致杵狀棘突末端前移不再后翹，隸屬浮動半椎板的L5右下關節突撞擊L5上關節突致峽部痛；峽部裂上下關節突T1及T2加權像灰白信號為慢性損傷證據；L5棘突近橫向裂隙呈右前上向左后下走行，杵狀棘突前移時不易向前上撞擊到L5棘突上份，L5棘突近橫向裂隙上下骨質信號正常提示無新鮮骨損傷；CT示骨硬化區為陳舊性損傷，棘突吻合下方疼痛為骶棘肌引起的可能性大；為避免L5右下關節突過度撞擊L5上關節突，骶棘肌承受軀干上部體質量及額外重量的同時又不能明顯壓迫浮動半椎板，機制復雜，最易疲勞后出現疼痛和肌緊張；竇椎神經反射，右骶棘肌與右L5峽部的感覺神經分布有重疊，峽部損傷表現為右骶棘肌區疼痛。

第三，腰部右側側彎時，L4右下關節突撞擊L5峽部致疼痛。

第四，腰部屈曲時，主要是骶棘肌維持腰部姿勢，浮動半椎板游離不承擔載荷，L4～ S1黃韌帶施力小，故無肥厚；腰部屈曲時L5/S1右纖維環緊張，輔助骶棘肌限制腰椎前屈，站立時L5右側區域載荷完全由前中柱承擔，致L5/S1椎間盤發生退行性變膨出，靠中央區Pfirrmann分級Ⅱ級，靠右側為Ⅲ級，提示側方受力更重，但Pfirrmann分級達Ⅳ～Ⅴ級才會出現腰痛，故L4/L5及L5/S1椎間盤退行性變與腰痛無關［7］。

第五，腰部屈曲時L5棘突近橫向裂隙后緣有分開趨勢，理論上棘尖韌帶等會施力防止分離過大，易產生勞損，但MRI未找到依據，提示腰痛機制的復雜性。

脊柱椎體發育畸形可多年無癥狀［11］，癥狀性腰椎畸形早期可行理療、支具等非手術治療，非手術治療失敗可改行手術治療［13］。Shim等［14］報道1例單側L4下關節突缺如，經避免繁重運動后腰痛消失。本例患者多年無腰部嚴重不適，彎腰負重增多后出現癥狀，提示二者間有相關性；減少彎腰負重后腰痛迅速緩解，證實了筆者判斷。等長收縮鍛煉可防止腰部骨結構異常運動，并提高骶棘肌抵抗外部損傷的閾值，該患者堅持等長收縮鍛煉，隨訪未見癥狀復發。如非手術治療無效，則需手術融合L5～ S1節段或對L5峽部及棘突部位植骨融合［11，13］。由于僅是個案，相關疼痛機制只是通過影像學結合臨床癥狀進行分析，缺乏充足生物力學理論依據，為本例遺憾。