藥物性急性腎損傷臨床病例分析

周 楊，金 華*

（延邊大學附屬醫院，吉林 延吉 133000）

急性藥物性腎損傷近年來呈上升趨勢，目前多為止痛藥、痛風藥物、氨基糖苷類、造影劑以及中藥等藥物，也是發展為慢性腎臟病的一大危險因素。

1 臨床資料

患者，女，45歲，以“尿頻、尿痛7天，伴嘔吐5天、發熱2天”為主訴入院，既往否認高血壓、糖尿病、冠心病、肺炎、結核等病史。該患者于入院7天前出現尿頻、尿痛，自行服用“三金片”后稍有緩解。于5天前無明顯誘因出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，于當地診所測血壓為60/？mmHg，遂就診于我院急診檢查發現血肌酐194 μmol/L，尿常規：沉渣白細胞218.09/HPF，給予抑酸、消炎、對癥治療后血壓恢復正常，但2天前始出現發熱，最高達38.1，伴有寒戰，繼續消炎治療，仍有發熱，故收入院治療。

入院查體：體溫37.6℃，脈搏82次/min，呼吸20次/min，血壓130/80 mmHg，神志清楚，查體合作，全身皮膚粘膜未見皮疹，全身淺表淋巴結未觸及腫大，胸廓正常，呼吸運動正常，雙肺叩診呈清音，聽診雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕羅音，未聞及干啰音，心率86次/min，律齊，心臟各瓣膜未聞及明顯的病理性雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，腸鳴音4次/min，雙下肢無水腫。

輔助檢查：血化驗示：血常規WBC 26.67×109/L，NEU% 92.20%。尿常規：白細胞+1，潛血+-，蛋白+3，葡萄糖+2，沉渣白細胞218.09/HPF，紅細胞85.60/HPF，細菌286.72/HPF。腎功：肌酐194 μmol/L。肝功：總蛋白40 g/L，白蛋白21 g/L。

綜上，可考慮為“1.急性腎盂腎炎；2.腎衰綜合征；3.低蛋白血癥”。

2 診治及治療經過

患者入院后完善相關檢查，雙腎輸尿管彩超：雙腎輪廓清，大小、形態正常，皮質回聲均勻，集合區無分離，輸尿管上端未見擴張。肝膽胰脾彩超：肝臟輪廓清，包膜光整，各經線正常，實質回聲均勻，肝靜脈走行清，門靜脈內徑＜14 mm，肝內外膽管未見擴張。胸部×線：胸廓堆成，氣管居中，兩肺紋理增多、增粗，右肺門可疑增大，心影大小尚可，膈面光滑，雙側肋膈角銳利。請呼吸內科會診后建議動態觀察，無需特殊處理。復查血化驗：WBC 11.17×109/L NEU% 94.90%，尿常規：白細胞+1，蛋白+2，沉渣白細胞42.64/HPF，紅細胞12.40/HPF，細菌286.72/HPF。腎功：肌酐245 μmol/L。肝功：總蛋白40 g/L，白蛋白21 g/L。超敏CRP 151.36 mg/L。肝功：TP 45 g/L ALB 26 g/L。尿細菌培養：大腸埃希菌。患者肝臟及腎臟無明顯異常，故可排除肝源性及腎炎性低蛋白血癥給，且患者既往否認糖尿病、高血壓、肝炎等相關病史，入院前曾有服用止疼藥物史，故藥物性腎損傷可能性較大，慢性腎衰竭可基本排除，治療上給予多飲水、消炎、護腎、對癥支持治療1周后。復查血化驗：WBC 11.52×109/L NEU% 76.4%，超敏CRP 62.42 mg/L PCT正常，肝功：TP 54 g/L ALB 28 g/L。尿常規：蛋白+1，沉渣白細胞20.64/HPF，紅細胞8.40/HPF，細菌20.72/HPF。腎功：肌酐148 μmol/L。胸部CT：兩肺紋理清晰，雙肺內未見異常密度影，各氣管通暢，縱膈內及兩肺門未見明顯腫大淋巴結影，心臟不大，雙側胸腔積液。患者炎癥指標經治療后明顯下降，肝功、腎功指標明顯好轉。出院后復查胸部CT胸腔積液較前明顯吸收，WBC 7.52×109/L NEU% 66.4%，超敏CRP 3.42 mg/L，白蛋白32 g/L。

3 討 論

（一）患者既往否認腎臟相關病史，且入院前曾有服用止疼藥物史，雙腎輸尿管未見明顯異常，故藥物性急性腎損傷可能性較大，慢性腎衰竭可基本排除。

（二）根據患者癥狀、體征及輔助檢查，考慮急性腎盂腎炎，尿細菌培養陽性，且消炎治療有效，患者癥狀明顯緩解。

（三）患者胸部CT：兩肺紋理清晰，雙肺內未見異常密度影，各氣管通暢，縱膈內及兩肺門未見明顯腫大淋巴結影，心臟不大，雙側胸腔積液。考慮與患者低蛋白血癥有關，因各項檢查無肝臟及腎臟相關疾病，故考慮為急性大量液體丟失所致。患者對癥處理后及尿路感染及腎損傷治療后，蛋白明顯上升。