鎖定加壓接骨板與交鎖髓內釘治療股骨無菌性骨不連的療效比較

趙偉超，陶忠生，呂振木，王延杰，劉少華，王秋生

（中國人民解放軍第252醫院 手足外科，河北 保定 071000）

下肢長骨骨不連約占長骨骨折總數的5%，隨著髓內釘技術的發展和普及，其適應證也越來越廣，因髓內釘的適應證選擇錯誤或操作不當所引起的骨不連也越來越多，所以下肢長骨骨不連的治療對骨科醫生來說一直是富有挑戰性的[1]。本組對36例股骨無菌性骨不連患者，分別采用鎖定加壓接骨板（LCP）和擴髓更換髓內釘（IIN）兩種治療方式，并對兩種術后骨愈合情況及下肢功能情況進行ASAMI評分，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年1月-2014年12月，我院收治36例病例及影像資料完整的股骨骨不連患者，其中男25例，女 11例；年齡 19～64歲，平均（43.6±5.9）歲。納入標準：⑴股骨干骨不連無重要血管、神經損傷。⑵缺損長度不超過3 cm。⑶所有病例均為無菌性骨不連。按照治療方式的不同分為LCP組和IIN組，其中LCP組15例，男9例，女6例；骨不連分型：肥大型7例，萎縮型8例；第一次手術距本次手術時間8～19個月，平均（13.5±6.1）個月，其中原固定方法為交鎖髓內釘固定12例，鋼板固定2例，外固定架固定1例。IIN組21例，男16例，女5例；骨不連分型：萎縮型7例，肥大型14例。第一次手術距本次手術時間10～21個月，平均（15.2±5.6）個月，其中原固定方法為交鎖髓內釘固定15例，鋼板固定6例。

1.2 治療方法

術前積極治療內科疾病，病情穩定后采用手術治療。為了排除臨床癥狀不明顯、無痛的感染，每位患者都要進行C-反應蛋白、血沉、白細胞計數等三項檢查，如果三項指標呈陰性便提示無感染。所有患者在術前半小時預防性使用抗生素，均采取聯合阻滯麻醉。

1.2.1 LCP手術方法

患者麻醉成功后取仰臥位，采用股外側入路或股前外側入路將骨折斷端有限切開，去除骨不連處原有內固定后，盡量避免過度剝離骨折端的骨膜，以減少對骨折端血運的破壞，顯露骨折部位后，在C型臂X線機透視下經牽引、撬撥復位骨折端，如存在成角畸形，同時予以糾正。于骨不連局部的外側或前外側開窗，開窗后徹底清除阻塞骨髓腔的纖維瘢痕組織和硬化骨組織，打通骨髓腔，對于開窗對側的骨不連處用粗鉆頭打磨，以進一步清理骨折斷端，使骨不連變為新鮮骨折，于遠近端取鎖釘切口，或在大腿外側遠、近端各作3～5 cm小切口，深達骨膜外，用骨膜剝離器，于股外側肌深面與骨膜間作一接骨板隧道，骨膜外插入LCP，C型臂X線機下使鈦板位于骨折斷端正中。術中可以利用LCP具有組合孔的特點，首先用普通螺釘臨時固定骨不連遠、近骨折端，并使鋼板與骨面相貼附。C型臂X線機透視下觀察鋼板與骨的相對位置，復位滿意后利用遠近端切口，各安裝3～4枚鎖定螺釘固定（圖1-4）。鎖定內固定完成后，采用自體髂骨植骨，或同種異體骨對骨折斷端進行植骨。對于膝關節粘連、活動受限者，行粘連松解術。

1.2.2 IIN手術方法

患者麻醉成功后取仰臥位，患側髖部墊高，去除原有內固定后，采用股外側入路或股前外側入路有限切開，暴露骨折斷端，去除骨折斷端瘢痕纖維組織，將已硬化的骨折斷端咬除修整。用髓腔銼鉆通骨折遠近端的髓腔，閉合復位后置入導針，順導針依次擴髓，按擴髓后的髓腔粗細選用比原有髓釘直徑粗1～3 mm，且長度比原有髓內釘長2～4 mm的靜力交鎖髓內釘固定。最后將剪成條狀的髂骨，植于骨折間隙及斷端。對于膝關節粘連、活動受限的患者，行粘連松解術。

1.3 康復訓練

術后當天麻醉作用消失后即可進行患肢踝關節的主、被動屈伸功能練習。術后第3天使用CPM機行被動關節練習，活動范圍從30°開始遞增，并逐漸由被動向主動加輔助，過渡到完全主動練習。另外還要加強上肢肌力練習，以便日后能較好使用拐杖。在患者出院前爭取達到膝關節90°的關節活動度。3周后下地進行患肢不負重功能練習。根據復查X線片顯示較多骨痂生長、骨折線模糊時，進行患肢的部分負重功能練習；當復查骨折線基本消失時進行完全負重的功能練習。

1.4 隨訪及觀察指標

術后3個月內每3周進行1次隨訪，3個月后每6周進行1次隨訪直至骨折愈合。隨訪內容包括：患肢疼痛、骨折端不穩定、以及功能障礙的情況并進行詳細記錄，同時對鄰近關節的活動范圍進行測量；對術中、術后并發癥進行記錄；攝患肢正側位X線片了解骨折愈合情況；觀察內置物有無松動、斷裂；X線片顯示正側位骨痂連接4處可見3處皮質骨連接；臨床表現為負重時無疼痛及異常活動。

1.5 骨愈合評價標準

對下肢骨不連愈合的評價包括骨愈合和功能恢復的雙重評價。骨愈合評價標準采用ASAMI評分系統；功能恢復評價標準下肢與上肢不同，上肢主要考慮其靈活性，而下肢主要功能為負重行走。將下肢評價指標定為以下五項：⑴明顯跛行；⑵踝或膝任何一關節僵硬（完全伸膝或踝完全背伸時，活動范圍較正常或對側喪失15°以上）；⑶軟組織情況不良；⑷有限制活動或影響睡眠的疼痛；⑸喪失工作能力或生活不能自理。優：存在工作能力且無其他四項指標。良：存在工作能力并具有以上四項指標中一至兩項。可：存在工作能力并具有以上指標中三至四項。差：喪失工作能力或生活不能自理，不考慮是否具備其他指標。

2 結果

本組36例術后均獲得隨訪，隨訪時間為9～20個月，平均15個月，截至最后一次隨訪，LCP組全部獲得骨性愈合，愈合時間6.1～10.5個月，平均愈合6.8個月。未發現螺釘及鋼板松動斷裂及感染等并發癥，ASAMI評分骨評價結果優良率為86.6%，關節功能評價結果優良率為93.3%。IIN組愈合時間5.7～13個月，平均7.8個月。術后無感染并發癥。骨評價結果優良率為95.2%，關節功能評價結果優良率為85.7%。有1例鎖釘斷裂未愈合，取出髓內釘更換LCP加植骨術后10個月愈合（表1）。

表1 LCP組與IIN組骨愈合及關節功能評價結果比較（n，%）

典型病例：患者1男，52歲，左股骨干骨折交鎖髓內釘術后15個月肥大型骨不連。從取髓內釘近側鎖釘的切口經皮插入LCP，術中C型臂X線機透視下觀察復位及鋼板與骨貼附情況，術后10個月復查骨性愈合（圖1-4）。

患者2男，35歲，右股骨干骨折逆行交鎖髓內釘固定，骨折斷端鋼絲捆扎，術后13個月拍片可見骨折斷端向后成角，鋼絲卡在骨折斷端造成骨不連，近端鎖釘松動、斷裂。擴髓后改為順行交鎖髓內釘固定，6個月后復查骨折斷端堅強愈合（圖5，6）。

3 討論

3.1 LCP經皮穿板治療骨折不愈合

圖1 肥大型骨不連

圖2 ，3 術中切口及經皮插入LCP

圖4 術后10個月

圖5 術前

圖6 術后6個月

傳統鋼板內固定技術主要強調骨折固定的穩定性，骨的生物學因素常被忽視。通常手術切口大、暴露范圍廣、骨折端血供破壞嚴重。由于不符合骨折生物學固定的原則，在實踐中應力遮擋、局部血運破壞影響骨折愈合、鋼板下骨質疏松、骨萎縮、骨延遲愈合、再骨折等問題屢屢發生[4]。近年來隨著生物學固定（biological osteosynthesis，BO）原則的確立，微創鋼板接骨術（minimally invasive plate osteosynthesis，MIPO）得到了發展。LCP經皮穿板治療股骨干骨不連，是經遠離骨折端的兩側小切口，采用骨膜外插入接骨板，橫跨骨折端予以橋接，螺釘固定遠近兩端以獲得有效固定。如股骨骨不連的原始固定為髓釘固定的病例，可以利用取髓內釘近端及遠端鎖釘的切口，建立骨板隧道，進而將LCP置入，避免了進一步的損傷，然后利用這兩個切口安裝3～4枚鎖釘固定，在骨折區域有3～4個鋼板孔空置。這種LCP的橋接固定符合生物力學及生物學原理，抗彎及抗扭能力強，它可有效地消除骨剪力、旋轉及移動等有害應力，使骨折斷端穩定，以利于早期骨折斷端血運重建。而鋼板中間3～4個閑置螺釘的部分可為骨折斷端提供變形性，中后期逐步負重后這種橋接固定則成為彈性固定，以利于壓應力作用到骨斷端以促進骨的模造，而骨折遠近兩端的鎖定螺釘及鋼板所提供的角度穩定裝置在骨不連的順利愈合前有效地防止了鋼板固定失敗。在骨不連的治療中，這種牢固固定及壓應力的生物學效應已被大量臨床證實。因需要處理骨折斷端間及周圍的瘢痕組織，因而將骨折局部有限切開，我們采用在一側皮質骨開槽的方式，對對側的硬化骨和瘢痕通過開槽部位進行清理，這樣最大程度降低對骨折端血運的破壞，從而有利于骨折順利愈合。根據Palmer的觀點：BO原則是尋求骨折穩固和局部軟組織完整之間的一種平衡，運用“內固定支架理論”進行固定。傳統的接骨板被螺釘緊密壓迫在骨面，產生巨大摩擦力而維持固定，接骨板下的血供不可避免地遭受破壞。內固定支架技術改變了這種壓迫固定的方式，采用保護骨膜血供為目的的支架固定方式，接骨板上的螺孔有螺紋及螺釘尾部的鎖定，實現了接骨板與骨的不接觸或有限接觸。軸向應力通過螺釘與鋼板形成的“一體化支架”傳導，因此無需將鋼板緊密壓迫在骨面上。在皮質骨良好的骨干部位，還允許使用通過一側皮質的骨螺釘[5]。LCP這種獨特的優點使其尤為適用于髓腔太寬髓內裝置不能提供足夠穩定性的骨干/干骺端區域，以及皮質骨不能為加壓鋼板提供穩定固定的骨質疏松病例。

近年來，關于鎖定加壓鋼板單骨皮質固定股骨干骨折髓內釘術后骨不連的報道逐漸增多，通過保留原釘、鎖定加壓鋼板單皮質固定、斷端切新、取自體髂骨植骨治療，最終骨折獲得了愈合。無論是軸向還是旋轉應力均得到合理的控制，符合骨折的生物力學要求。并且相關文獻總結其適應證為：⑴原始骨折位于股骨髁上及骨骺骨干交界部位的骨不連；⑵雖為骨干部骨不連，但原始骨折粉碎，并且其中2個甚至更多骨塊之間仍未愈合的病例[6]。與本研究中取出髓內釘，更換為LCP固定的納入標準基本相同。保留髓內釘經皮操作創傷更小，更節省時間，但對于嚴重骨質疏松的患者，無論是肱骨、股骨還是脛骨，其皮質較薄，螺釘切割骨皮質的幾率較高，如使用單皮質固定容易造成內固定失敗。對于嚴重骨質疏松者，尤其是取出一端鎖釘動力化后仍骨不連的患者，取出髓內釘，遠、近端至少需3枚螺釘行雙皮質堅強固定或是更優的選擇。在LCP組中有6例骨不連位于股骨峽部以外的骨干/干骺端區域，及2例嚴重骨質疏松患者，在術后7～9個月均獲得臨床愈合。

3.2 髓內釘治療股骨骨不連的特點

交鎖髓內釘的固定軸線接近長骨的中心軸，所受彎曲應力幾乎為零，進而從生物力學方面為骨折提供了穩定性，髓內固定的同時允許應力沿骨皮質向下傳導通過骨折斷端，骨折端均勻地承受了軸向壓力，避免了剪力及扭力等有害應力，最大限度地克服了應力遮擋，通過髓腔內髓內針相互多點接觸內夾板作用及鎖釘的鎖固作用，即能保持肢體的長度，防止短縮，控制旋轉。交鎖髓內釘采用彈性固定，在保證骨折端穩定的同時，允許骨折端有適當的微動，可以刺激骨痂的生成。

目前認為擴髓更換髓內釘治療股骨干骨折骨不連的原理主要有以下兩點，第一，擴髓可以更換更粗的髓釘，以提高骨折斷端的穩定性。更換的髓釘應比原來的髓釘略長，以免更換的髓釘鎖在原來髓內釘的鎖釘孔里，或離原鎖釘孔過近而造成髓釘的不穩定[6]。第二，擴髓可以引起廣泛的生物學效應：⑴擴髓后骨斷端上下腔趨于一致，骨端接觸良好，擴髓頭可有效去除髓腔內炎性瘢痕組織以及部分硬化骨端，從而打通封閉的髓腔。⑵擴髓雖然會暫時破壞骨內膜的血運，但可引起骨膜及周圍軟組織血供代償性增加，進而出現豐富的橋接骨不連的外骨痂。⑶其他可能的機制：激活成骨因子、誘導炎癥反應、弱化免疫應答等[7]。

擴髓更換髓釘在早期取得了很好的效果，早期報道的換釘一次手術的成功率可達95%～100%，但近期報道的換釘一次手術的成功率有降低的趨勢，更有學者報道一次換釘的成功率不足60%，因而對于換釘作為股骨干無菌性骨不連的治療效果提出了質疑。

分析其原因：正如任何新出現的技術一樣，交鎖髓釘自出現后其適應證范圍不斷擴大，直至最大范圍，與此同時該技術的局限性也會出現。如同本文第一節所敘述的對于許多骨折位于干骺端的病例同樣施以髓內釘手術，因而出現的骨不連也越來越多，而且復雜多樣。股骨的峽部位于股骨干的中點稍偏上，對于股骨骨干/干骺端的骨折骨不連，特別是峽部以下的骨折，擴髓受到峽部的限制，不可能對骨折水平的髓腔進行有效研磨，也不能增加骨折遠端髓釘與骨壁的有效接觸。同樣，換粗髓釘后也只是加強了峽部與主釘之間接觸的牢固度，沒有有效增強骨折斷端與釘體之間的穩定性。由于股骨遠端髓腔膨大，致使髓內釘相對過細，喪失內夾板樣作用而導致穩定性下降。遠端兩枚螺釘平行固定雖能控制短縮和旋轉，但不能有效控制冠狀面上的擺動，導致骨折斷端的不穩，致使骨折復位丟失，內固定作用失敗，最終導致骨不連。有學者認為對于股骨中點偏下的骨折，應該將髓內釘打入遠端的松質骨，即使交鎖髓內釘也應超過股骨空曠的峽下區，發揮遠端松質骨的錨固作用。但也有文獻報道插入遠端松質骨過多會有刺破關節的風險。在保證髓釘長度的同時應在峽下區使用兩枚阻擋釘以限制髓釘遠端的擺動，達到骨折斷端的穩定。在本研究中，IIN組有3例骨不連位于峽部以下的水平，在其骨不連的治療中我們采用將原來的順行髓內釘取出，擴髓后改為逆行髓內釘并加以自體骨植骨，3例患者均于術后9～13個月愈合。但鑒于股骨逆行髓釘對膝關節有一定破壞，遠期發生創傷性關節炎的幾率增加，而順行髓內釘加用阻擋釘有一定的操作難度，我們認為使用LCP是更好的選擇。

3.3 功能康復訓練

早期功能康復訓練對恢復下肢功能具有極其重要的意義，因為骨不連患者內固定失敗及長時間制動等原因，一般均存在不同程度的關節功能障礙或骨質疏松。對于關節僵硬、功能障礙明顯的患者，我們術中均行關節松解術，但如果術后早期不進行功能康復訓練，必然會再次粘連，因而對于術前關節僵硬的患者術后第3天即使用CPM機輔助患者功能康復訓練。結果顯示，術后患肢腫脹消退快，膝關節功能恢復好，用ASAMI評分系統進行關節功能評價，LCP組關節功能評價結果優良率為93.3%，IIN組關節功能評價結果優良率為85.7%。

早期功能康復訓練需要注意的是，無論是LCP組還是IIN組均不能早期下地負重行走，因為在骨痂尚未形成時，負荷全部由髓內針或鋼板承擔，如果負重過大，超過了內固定物所能承受的能力，將發生彎曲、斷裂。IIN組中有一例因過早下地負重行走，導致鎖釘斷裂。

綜上所述，LCP和IIN都是治療股骨干骨折骨不連的有效方法。因為股骨無菌性骨不連發生的原因復雜，表現各異，在股骨干骨折骨不連的治療中我們要有針對性地糾正其造成骨不連的不利因素，區別對待。對于股骨峽部的肥大型骨不連應首選更換髓內釘治療，對于股骨干/干骺段的骨不連，以及骨不連合并嚴重骨質疏松者LCP是更為合適的選擇。