無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭對患者心功能的影響*

易小萍 蔡耀婷 鄧學學

(四川大學華西醫院全科醫學科，四川 成都 610041)

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)是以氣流受限為特征的一種呼吸系統常見病和多發病，其氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，通常認為與煙霧等有害氣體或有害顆粒引起肺部異常炎癥反應有關[1-2]。我國學者及其團隊通過調查全國7大地區2萬多名成年人群，發現COPD成年患者高達8.2%，平均每位患者住院花費高達11598元[3-4]。COPD急性加重時常引發Ⅱ型呼吸衰竭，導致患者出現低氧血癥、高碳酸血癥及相對嚴重呼吸肌肉疲勞，若不能及時糾正呼吸衰竭，可導致患者出現肺動脈高壓、右心功能不全等并發癥，大大增加了住院率、插管率、死亡率和經濟花費[5-6]。有創機械通氣是治療COPD呼吸衰竭的經典方法，但存在出血、氣管食管瘺及呼吸機相關肺炎等并發癥發生的風險，容易造成病情反復、上機時間延長和撤機困難甚至治療失敗[7]。近年來，無創通氣技術發展迅速，成為臨床治療COPD呼吸衰竭的有效方法，具有無創、簡便、經濟、患者耐受好的特點[8]。本研究通過觀察無創機械通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的臨床療效及其心功能影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年5月～2016年4月我院收治的COPD合并呼吸衰竭患者86例為研究對象，所有患者均符合2013年中華醫學會呼吸病學分會制定《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準[9]；其中男性59例，女性27例，年齡52～80歲，平均年齡(73.58±10.36)歲，納入標準：符合上述診斷指標；血氣分析符合動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg，動脈血氧化碳(PaCO2)>50 mmHg；所有患者均為首次無創雙水平正壓通氣治療者；患者知悉且簽署知情同意書。排除標準：合并支氣管擴張、支氣管哮喘、肺結核、間質性肺疾病等其他呼吸系統疾病；合并嚴重心率失常、心功能不全及其他嚴重系統性疾病；面部畸形及面部手術等無法配戴面罩者；合并糖尿病、高血壓等原發性疾病患者；依從性差中途放棄治療者。按照治療方式不同將患者分為觀察組和對照組，每組43例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組入院后接受常規吸氧、抗感染、解痙、止咳祛痰、支氣管擴張劑、糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調及營養支持等基礎治療，觀察組在基礎治療上采用美國偉康BiPAP Vision S/TD30呼吸機，取半臥位，配戴合適面罩，經口鼻面罩輔助通氣，通氣模式選擇壓力支持/壓力控制(S/T)模式，設置參數為：IPAP15～20cmH2O，呼氣壓力(EPAP)為4～8cmH2O，備用支持頻率為12～16次/min。使患者吸氧濃度在40%～50%，使經皮血氧飽和度維持在90%以上，通氣時間為2h，3～4次/d。兩組患者均持續治療7 d。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組治療前后HR、RR、PH、PaO2、PaCO2等動脈血氣等指標及APACHEⅡ評分，心功能指標包括左心室射血分數(LVEF)、血清肌鈣蛋白I(cTnI)、腦鈉肽(BNP)、腦鈉肽前體(Pro-BNP)，心電圖P波變化情況，住院天數、氣管插管次數和住院費用及相關并發癥發生情況。

BNP和pro-BNP檢測采用酶聯免疫吸附法進行檢測，試劑盒由R&D公司提供。采用雙抗夾心免疫法進行檢測血清cTnI含量，檢測儀器為Access全自動微粒子化學發光免疫分析儀，RI:Access AccuTnI試劑盒購美國Becman公司，用心臟超聲測定左心射血分數(LVEF)。

測量兩組心電圖時取仰臥位，患者處于安靜狀態下，擦拭體表導聯，采用12導聯心電圖記錄心電圖，紙速25mm/s，測量時由同一專業人員獨立完成。測量P波時限，P波測量起點與等位線交點，P波測量終點為P波終點與等電位線交點。記錄P波時限，并取其平均值作為各個導聯P波的時限，比較最大P波時限(Pmax)、最小P波時限(Pmin)，P波離散度計算公式Pwd=Pmax-Pmin。

1.4 評價標準 采用急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)[10]對患者疾病嚴重程度進行評價，該表由年齡、慢性健康狀況及急性生理評分組成，總分71分，其中年齡評分為0～6分，75歲以上為6分；65～74歲為5分按年齡高低計分；慢性健康狀況評分根據患有無嚴重器官系統功能不全或免疫損害；急性生理評分包含體溫、動脈壓、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、氧分壓、血PH值、血清鈉、鉀、肌酐、紅細胞比容、白細胞計數和意識障礙等12個指標，其中意識程度根據格拉斯哥昏迷評分，總分15分，其他指標根據異常程度分別計0～4分。分值越高表示患者病情越重，預后越差。

2 結果

2.1 兩組治療前后動脈血氣等指標及相關指標比較 治療后兩組HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評分較治療前顯著降低，而PH和PaO2較治療前顯著升高，差異具有統計學意義(P<0.05)；與對照組相比，觀察組HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評分明顯降低，而PH和PaO2明顯升高，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標變化 治療后兩組LVEF指標較治療前升高，而cTnI、BNP、pro-BNP較治療前降低，差異均具有統計學意義(P<0.05)，與對照組相比，觀察組LVEF指標升高，而cTnI、BNP、pro-BNP指標降低，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

組別n時間HR(次/min)RR(次/min)PHPaO2PaCO2APACHEⅡ評分觀察組43治療前105.36±10.2334.84±5.217.25±0.1260.23±5.8964.52±5.4127.89±3.69治療后76.59±8.51①②20.58±5.84①②7.46±0.08①②84.59±6.84①②47.62±4.56①②19.58±2.35①②對照組43治療前106.94±10.2335.14±4.89①7.23±0.1059.76±5.3865.17±5.8327.54±3.59治療后89.54±9.54①26.59±5.07①7.36±0.07①69.84±6.21①54.61±5.07①24.64±2.21①

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對照組比較，②P<0.05

表2 兩組患者治療前后心功能指標變化Table 2 Changes in cardiac function indexes in the two groups before and after treatment

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對照組比較，②P<0.05

2.3 兩組治療前后心電圖P波變化情況比較 治療前后兩組心電圖Pmax、Pmin和Pwd較治療前降低，且觀察組Pmax和Pwd降低程度低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表3。

2.4 兩組住院天數、氣管插管次數和住院費用比較 與對照組比較，觀察組住院天數、氣管插管次數和住院費用降低，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表3 兩組治療前后心電圖P波變化情況Table 3 Changes of ECG P wave in the two groups before and after treatment

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對照組比較，②P<0.05

Table4Comparisonofhospitalstay,timesoftrachealintubationandhospitalizationexpensesbetweenthetwogroups

組別n住院天數(d)氣管插管次數(次)住院費用(元)觀察組4315.36±3.523.57±1.257896.35±1456.32對照組4320.34±4.218.94±2.598725.36±1569.58t5.95112.2442.539P0.0010.0010.036

2.5 兩組并發癥比較 觀察組治療期間并發癥發生率為4.65%，其中1例出現面罩部壓痕伴皮膚輕度過敏，1例出現胃腸脹氣現象，均未經特殊處理自行恢復，對照組中并發癥發生率為9.30%，其中4例呼吸衰竭加重轉入重癥監護室性有創機械通氣治療后緩解。兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.179，P>0.05)。

3 討論

機械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭患者的有效方法，而傳統有創機械通氣在COPD合并呼吸衰竭的治療雖取得一定療效，但持續使用會導致一系列并發癥，如氣壓傷、脫機困難、呼吸機相關肺炎等，這容易導致患者病情加重，增加患者死亡率[11]。近年來，無創通氣技術發展迅速，其成為治療COPD伴呼吸衰竭的有效治療手段：通過吸氣時和呼吸時分別吸氣和呼吸相氣道正壓達到克服氣道阻力、改善通氣、緩解呼吸肌疲勞、防治氣道及肺泡塌陷，改善通氣/血流比例，防止肺泡萎陷，促使肺泡氣向血液彌散，改善彌散功能，從而提高PO2、降低PCO2，對COPD并發呼吸衰竭治療效果顯著[12-13]。徐非凡[14]對67例COPD合并呼吸衰竭等使用無創正壓通氣與有創機械通氣進行對比發現，在通氣效果上兩者均無明顯差異，但無創正壓通氣在很大程度上降低了有創機械通氣并發癥的發生率。本研究結果顯示，兩組患者動脈血氣指標HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評分顯著降低，而PH和PaO2明顯升高，且經無創通氣治療患者動脈血氣指標改善程度明顯優于常規治療，說明無創機械能夠增加患者通氣量，改善患者通氣血流，糾正缺氧和CO2潴留。馮曉玲等[15]在122例COPD合并呼吸衰竭老年患者的研究中發現，無創通氣治療能夠通過改善患者PaO2、PCO2等指標來改善患者臨床癥狀。本研究結果顯示，經治療后觀察組心功能指標LVEF較對照組升高，而cTnI、BNP、pro-BNP指標較對照組降低，提示無創機械通氣不僅能夠改善患者通氣量，同時還增加呼吸道及肺泡內壓使支氣管擴張，降低氣道阻力，減少呼吸能量消化，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，減少回心血量，減輕心臟前負荷，減少心室跨壁壓，改善氧合，使心肌供氧增加，改善心肌功能，有利于心肌輸血量增加，這與張靜等[16]報道研究一致。

P波離散程度(Pwd)是指同步記錄的12導聯體表心電圖中，不同導聯測定P波最大時限與P波最小時限的差值，Pwd明顯升高提示心房內不同部位存在非均質性電活動，P波離散程度已經成為預測房性心律失常尤其是特發性房顫的體表心電圖的一個新指標[17]。研究顯示，COPD合并呼吸衰竭患者由于左室舒張功能下降，自主神經張力升高，可使心房肌內電活動離散度加大，最終導致心電圖P波離散度升高[18]。本研究通過對COPD合并呼吸衰竭患者治療前后心電圖Pwd進行觀察和分析結果發現，兩組治療前Pwd水平均高于治療后，提示COPD合并呼吸衰竭患者心房肌內電活動非均質性程度加重，這可能與心室舒張功能(特別是左心室)受損有關；左室舒張功能受損能夠導致左房的肌內電活動離散程度增加，左室舒張功能受損越來越嚴重，導致竇房結、房室結的自律性降低，引起心律失常。侯景玉[19]在51例COPD合并呼吸衰竭研究中發現，COPD合并呼吸衰竭不僅影響肺部通氣和換氣功能，加重低氧血癥和高碳酸血癥，繼而引發肺動脈高壓，促使右心衰竭，右房壓力增加，又刺激兒茶酚胺釋放增加，促進細胞內鉀丟失，提高心肌細胞的興奮性和自律性而導致心律異常。而無創機械通氣治療患者Pwd降低程度優于常規治療，這說明無創機械通氣能夠改善通氣量，改善患者缺氧和CO2潴留，減輕對肺部損傷，降低對循環系統影響，減輕對心臟負荷，同時改善血氧含量，促進心肌細胞能量代謝，達到改善心肌功能的目的。朱德興等[20]研究顯示，無創通氣正向壓力使肺泡內正壓對肺內有擠壓作用，減少滲出，有利于減少肺組織滲出，間接改善心功能不全患者的心臟功能。本研究顯示，及早應用BiPAP呼吸機能夠夠改善患者PaO2、PaCO2，明顯縮短治療的時間及費用，逆轉病情惡化；同時，BiPAP呼吸機操作簡便，易掌握，能及時開始，隨時撤機，治療過程無創，減少了插管所致呼吸機相關肺炎及黏膜損傷等并發癥。

4 結論

本文結果表明，無創機械通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者能夠有效改善患者通氣效率，其血氣分析指標、心功能指標較常規治療有明顯改善，能夠縮短住院天數，減少患者醫療費用，且使用方便，患者易于接受，可在臨床推廣使用。