金黃色葡萄球菌感染化膿性脊柱炎MRI分期征象分析

章 權 石仕元 韓貴和 賴 震 馬鵬飛

化膿性脊柱炎（pyogenic spondylitis，PS）臨床較多見，是由細菌感染所致，屬于非特異性感染。研究發現金黃色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）是引起PS最常見病菌，其它致病菌依次為鏈球菌、大腸艾希菌、綠膿桿菌等[1]。其在全身的骨關節感染中占約 0.2%～4%[2]，又以腰椎發病率最高（45%～50%）[3]。PS本身無特異性臨床表現，隨著抗生素的廣泛應用，具有典型癥狀的PS在臨床更不多見。患者在發病早期因癥狀輕微不愿意就醫，或就醫后僅行常規X線檢查，而延誤了病情。因此了解疾病不同階段的病理機制和MRI的成像原理，在疾病不同發展階段，根據MRI影像及時作出正確判斷具有重要意義[4]。筆者通過回顧性研究SA感染PS患者，將病情發展分為早期、中期、后期、恢復期四個階段，探討分析不同階段的MRI表現。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2013年10月—2016年9月在浙江省中西醫結合醫院骨科就診，經病灶穿刺活檢、組織細菌培養，確診為SA感染，予保守治療的患者27例。其中男17例，女10例；年齡介于14～79歲之間；病史1～30個月；發病節段胸椎4例，腰椎17例，腰骶椎6例；累及單個節段1例，累及2個節段23例，累及3個及以上節段3例。

1.2 MRI檢查 所有患者采用PHILIPS 3.0T磁共振機檢查，隨訪12個月。平掃：矢狀位序列T1WI（TR/TE=530/8ms），矢狀位壓脂序列T2WI（TR/TE=3089/80ms），軸位壓脂序列 T2WI（TR/TE=3537/80ms）；增強掃描：矢狀位序列T1WI（TR/TE=416/8ms）；層厚：5mm。增強造影劑為釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）注射液，用量為0.2mL/Kg。

1.3 觀察方法根據病程，將所有患者分為早期、中期、后期、恢復期。早期：多在起病后2～8周，表現為患處疼痛，初起較輕，以后逐漸加重，MRI表現椎體破壞不明顯或輕度骨質改變；中期：起病后4～12周，疼痛較劇，臥床期間不敢翻身，痛處拒按，MRI表現椎體骨質破壞進行性加重，病灶膿腫形成；后期：使用抗生素治療6～12周內，疼痛逐漸減輕，可翻身活動，MRI表現膿腫逐漸吸收減少，病灶范圍減小；恢復期：經抗生素治療后6～12個月，疼痛消失，活動不受影響，MRI表現膿腫完全吸收，椎體破壞、骨質增生持續存在。

2 結 果

2.1 早 期 相鄰椎體的上下緣呈條狀或片狀T1WI低信號、T2WI高信號19例，全椎體呈均勻T1WI低信號、T2WI高信號或混雜信號4例，相鄰椎體信號無改變4例。相鄰椎體上下緣呈鋸齒狀改變11例，相鄰椎體上下緣呈蟲蝕狀不規則改變9例，相鄰椎體上下緣形狀無改變7例。椎間盤呈T1WI等信號、T2WI低信號或略低信號18例，椎間盤信號無改變9例。椎間隙變窄9例，椎間隙無明顯改變18例。脊柱生理曲度變直15例，生理曲度無明顯改變12例。

2.2 中 期 27例病灶所累及椎體均呈片狀或全椎體彌漫性T1WI低信號、T2WI高信號。以上位椎體破壞為主3例，以下位椎體破壞為主6例，上下位椎體均有破壞13例，其中涉及附件破壞2例，椎體形態無明顯破壞、僅信號改變5例。椎間隙破壞消失4例，椎間隙變窄18例，椎間隙無明顯改變5例。脊柱生理曲度變直20例，生理曲度無明顯改變7例。椎間隙T1WI呈等信號或低信號、T2WI呈高信號10例，椎間隙T1WI呈略高信號，T2WI呈更高信號15例，椎間隙信號無改變2例。病灶有膿腫形成25例，無膿腫形成2例。膿腫限于椎間隙內12例，膿腫溢出椎間隙、但范圍較小、不超過病變節段10例，膿腫范圍大、超過病變節段2例，有明顯的腰大肌膿腫形成1例。膿腫向后凸出壓迫硬膜囊17例。增強掃描后膿腫壁高亮顯示為厚壁粗糙14例，薄壁粗糙7例，膿腫壁顯示不清4例。膿腫壁呈圓弧形侵入椎體13例，呈水滴狀突入椎體4例，膿腫壁未進入椎體5例。病灶內呈均勻強化18例，不規則強化3例，無強化6例。

2.3 后 期 椎體病灶T2WI信號較前降低16例，無明顯改變11例。膿腫T2WI信號較前降低23例，無明顯改變2例。椎體病灶范圍吸收減小17例，無明顯變化10例。膿腫范圍較前減少減小22例，完全消失3例。脊柱生理曲度變直者改善、恢復15例。

2.4 恢復期 椎體病灶范圍進一步減小15例，基本消失10例，無明顯變化2例。膿腫范圍進一步減小4例，完全消失21例。椎體病灶T1WI較前呈更低信號13例，恢復正常10例，較前無明顯變化4例；T2WI信號較前降低16例，恢復正常10例，較前無明顯變化1例。椎間隙殘留狹窄20例，消失融合4例，無明顯改變3例。椎體上下緣呈鋸齒樣改變16例，椎體呈不同程度楔形變14例，椎體前緣有“鳥嘴樣”骨質增生或骨橋形成11例，椎體形態無明顯改變6例。所有病例脊柱生理曲度均恢復。

3 討論

SA是一種引起臨床感染的重要革蘭氏陽性細菌[5]，屬于葡萄球菌屬，可引起人體多部位的化膿性病變。其能產生多種致病毒素包括：血漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白細胞素等[6]。

椎體松質骨內存在竇樣靜脈系統，并且此處紅骨髓富集。SA栓子在此處停留，大量中性粒細胞、巨噬細胞浸潤，吞噬SA，并分泌蛋白水解酶[7]。致使骨小梁壞死液化，膿腫形成，侵蝕鄰近終板、椎體、椎間盤，椎體骨髓充血水腫、椎間盤破壞。SA亦可分泌產生殺白細胞素和葡萄球菌溶血素，破壞白細胞、巨噬細胞及其溶酶體，造成組織的進一步壞死和溶解，膿液進一步增多。SA同時分泌的血漿凝固酶使膿液較為粘稠，感染較局限[8]。由于椎體本身血運豐富，骨質溶解破壞的同時發生成骨反應。經使用抗生素后，感染被控制，膿液逐漸吸收，病灶纖維化改變，后期增生硬化。

PS以腰椎多發，可分為化膿性椎體炎和化膿性椎間盤炎[9]。多由身體其他部位的感染經血循感染，亦可由脊柱手術、腰椎穿刺、局部開放性損傷等直接引起，另外，脊椎鄰近的感染灶如癤腫、褥瘡、尿路感染也可導致PS的發生。

早期，病灶多位于鄰近椎體上下緣終板的位置[10]，故MR表現為相鄰椎體上下緣條狀或片狀T2WI呈高信號影。終板下骨質因囊性破壞，表現為鋸齒狀或蟲蝕狀不規則改變。若病情發展較快，全椎體可呈T2WI高信號。此期椎間盤尚未受累，故多無明顯變化。

隨著病情進展，椎體充血、水腫、滲出、骨質破壞加重，故表現為半椎體或全椎體T2WI高信號影，相鄰椎體缺損、破壞。感染灶若繼續向椎間隙蔓延侵蝕，則椎間盤受累，椎間隙狹窄，椎間隙T2WI呈高信號。研究認為，化膿性脊柱炎PS椎間盤破壞率達到96%[11]。而結核性脊柱炎（tubereulous spondylitis,TBS）無蛋白水解酶的侵蝕作用，故早期無椎間盤破壞。由于椎體、椎間盤、周圍軟組織被炎性細胞浸潤，組織壞死液化，該期可有膿腫形成。但SA感染的PS膿腫范圍較為局限，多不超過病變節段，很少有大片的腰大肌膿腫形成，這可能跟SA分泌血漿凝固酶使膿液局限化有關。同時因為膿腫壁有炎性肉芽組織增生，故增強掃描可見膿腫壁高亮且厚而粗糙不規則。Jung等[12]認為，相較于PS的不規則厚壁膿腫，TBS的膿腫壁薄而光滑。因此，MR增強掃描顯示膿腫壁不同形態，是鑒別PS和TBS的可靠特征。本研究中，增強掃描病灶呈不同程度均勻強化[13]，這與欽建平等[14]的觀點一致，原因可能是病灶內肉芽組織增生，也可能是病灶中白細胞分泌釋放的一些刺激因子[15]。此期患者因劇烈疼痛，脊柱的生理曲度可明顯變直。

抗生素的使用，感染被控制。病灶內及其周圍的膿腫、水腫逐漸吸收減少，故病灶范圍減少，T2WI信號降低。患者疼痛緩解，故脊柱生理曲度有所恢復。

至恢復期，病灶內水腫、膿液進一步吸收、減少，故病灶內原T2WI高信號的范圍繼續 減小，信號繼續降低，直至恢復正常。病灶內組織若發生纖維化、椎間盤發生退變，則T1WI、T2WI均呈低信號。被破壞的椎體殘留上、下緣鋸齒樣改變，椎間隙狹窄或完全融合。部分病例可出現明顯的骨質增生硬化，形成骨橋或“鳥嘴樣”變化[16]。PS很少發生大塊死骨和明顯的椎體塌陷和后凸畸形，本研究中只有部分病例發生楔形改變。

TBS是因結核桿菌感染所致的脊柱病變，其MRI表現在臨床上常常和PS進行鑒別。TBS和PS的病灶均表現為T2WI高信號，但是相較于PS，TBS的MRI征象有其特點：（1）以胸椎受累為主；（2）病椎破壞程度較大，椎體呈侵蝕性、蜂窩狀改變，增強掃描病灶內呈信號高低不同的不均勻強化；（3）椎間隙膿腫量較大，并可伴有單側或雙側腰大肌膿腫，增強掃描，膿腫壁薄而光滑，膿液強化不明顯；（4）早期椎間盤可無破壞。

MRI是早期診斷SA感染PS最敏感、最準確的方法之一，其敏感性為96%，準確性為94%，特異性為92%[17]。應用MRI觀察PS的病情進展、監測PS的治療效果[18]，優于其他檢查手段，可用于隨訪PS患者。