徐雅婷 李晶晶 莫星帆 馮明智 吳敏智
神經梅毒危害較大,部分患者可出現運動或感覺功能障礙,也可引起智力下降。發生于兒童的神經梅毒鮮有報道,我院于2016年6月收治一例兒童神經梅毒患者,現報道如下。
臨床資料患兒,男,12歲。2016年6月8日因“抽搐昏迷1小時”于蘇州市兒童醫院住院治療,入院后查梅毒螺旋體顆粒凝集試驗(TPPA)陽性,快速血漿反應素環狀卡片試驗(RPR)陽性,滴度1∶64。腦脊液檢查:微量蛋白733 mg/L,白細胞計數33×106/L,潘氏試驗陽性,腦脊液TPPA陽性,腦脊液RPR陰性。頭顱核磁共振示:腦發育不良,額葉為著,幕上腦室擴大,有頂部硬膜下出血,雙側基底節區信號欠均勻?;純焊改笧橥獾貏展と藛T,否認既往梅毒診治史,母親無規范孕期檢查,患兒入院時查母親血TPPA陽性,RPR陰性,父親血TPPA陽性,RPR陰性??紤]診斷為:1.神經梅毒;2.癥狀性癲癇;3.腦發育不良。予鎮靜止痙、抗癲癇治療稍好轉后轉入我院進一步抗梅治療。追問病史,該患兒為足月兒,出生時四肢活動可,食奶無嗆咳,未見手足紅斑、丘疹等梅毒皮損。
入院查體:體溫36.3℃,脈搏84次/分,呼吸20次/分,血壓121/64 mmHg,體重34 Kg,發育正常,營養中等,神志清,表情呆滯,少言語,體位自主,檢查合作。皮膚黏膜未見黃染,全身淺表淋巴結未觸及腫大。雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在。呼吸均勻,20次/分,叩診清音,未聞及干濕啰音。無心前區隆起,無震顫,心界不大,心率84次/分,律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛。肝脾肋下未及。雙下肢無水腫。皮膚科情況:全身皮膚未見明顯紅斑、丘疹,神經系統無陽性體征。血TPPA陽性,血RPR陽性,滴度1∶64。
診斷:1.癥狀性癲癇,2.神經梅毒。因患兒外院已予頭孢曲松鈉抗梅治療一療程,此次予青霉素抗梅治療,同時予潑尼松10 mg口服日兩次,共3天,預防吉海反應,并予鎮靜止痙、抗癲癇及營養神經等對癥支持治療。
經治療,患兒病情好轉,反應力較前有所改善,予出院,囑其定期隨訪,隨訪中患者逐漸出現智力、記憶力均有所下降,口齒不清,有時不能完全理解他人言語,對答不切題,間斷出現癲癇發作。治療后每3~6個月隨訪一次,目前RPR滴度為1∶8。拒絕行腦脊液復查?;純喝栽陔S訪中。
討論該患兒表現出癲癇、失語、智力減退神經系統癥狀,符合腦膜血管、腦實質梅毒改變癥狀。腦脊液檢查提示:微量蛋白:733 mg/L,白細胞計數33×106/L,潘氏試驗陽性;腦脊液TPPA陽性,RPR陰性。符合神經梅毒診斷標準。錢伊弘等[2]回顧分析2007年7月至2010年12月診治的14例兒童獲得性梅毒患者的臨床資料,結果14例患者中10例為二期梅毒,早、晚期潛伏梅毒各2例。14例患者均有與現癥梅毒患者密切接觸史或被成人梅毒患者口內咀嚼食物后喂養史。其皮損主要發生于口腔黏膜,軀干少見,表現為黏膜白斑和黏膜濕丘疹、皮膚膿皰等。有不典型皮疹、尤其是與活動性梅毒患者有密切接觸者,應考慮兒童獲得梅毒可能。本例患兒父母均為梅毒患者,患兒存在與梅毒患者的密切接觸史,患兒出生時未見梅毒胎傳梅毒的表現,沒有進行有關檢查,目前也無晚期胎傳梅毒比如間質性角膜炎、神經性耳聾等晚期胎傳梅毒的特征性表現,該患兒不能排除獲得性梅毒的可能性。故治療按神經梅毒治療方案治療[3]。該患兒神經系統已經受到嚴重破壞,抗梅毒治療后癥狀只能得到緩解。
李潔等[4]對其醫院2001年1月至2013年12月住院治療的35例神經梅毒患者臨床資料進行分析,觀察對象中男23例,女12例,平均年齡(53.43±12.78)歲,其中以癲癇發作為首發癥狀的2例,經規范抗神經梅毒治療后,除4例失訪外,28例患者癥狀明顯緩解且未復發;半年后再發2例,1年后再發1例,經再次給予大劑量青霉素針劑治療后緩解。本例患兒發病時年齡12歲,是以癲癇為首發癥狀的較少見的兒童神經梅毒,經抗神經梅毒治療后,患兒癥狀未再復發,患兒父母拒絕行腦脊液檢測復查,現予血清學檢測隨訪中。
梁盛華等[5]回顧性分析1998年1月至2014年5月收住的67例神經梅毒患者的臨床資料。其中無癥狀型8例,腦膜炎型16例,腦膜血管型11例,麻痹性癡呆型18例,脊髓癆型共14例。神經梅毒起病隱襲,臨床表現復雜多樣,漏診率高,應引起高度重視,早診斷、早治療,對改善患者的預后有重要的意義。