來氟米特與環磷酰胺治療膜性腎病的臨床療效對比分析

王丹國

（丹東市第一醫院腎內科，遼寧 丹東 118000）

膜性腎病是一種十分常見的腎病綜合征。研究表明，炎性反應是腎病綜合征的獨立影響因素[1]。目前，抗炎免疫抑制成為治療腎病新的靶點。環磷酰胺為細胞周期非特異性類藥物，來氟米特為新型的免疫抑制劑。本研究比較了來氟米特與環磷酰胺治療膜性腎病的臨床療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年6月至2017年6月40例膜性腎病患者，納入標準：①符合膜性腎病的相關診斷標準，并經腎活檢確診；②初次發病；③無嚴重肝功能異常。排除標準：①繼發性腎臟病；②合并感染；③對所試藥物過敏；④妊娠或哺乳期婦女。其中男26例，女14例；平均年齡（53.4±3.7）歲；平均病程（3.52±0.94）年。隨機分為來氟米特組與環磷酰胺組，每組各20例，兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均常規使用利尿劑、ACE、ARB及降壓、降脂藥物，來氟米特組口服來氟米特，前3 d劑量為50 mg/次，qd，之后減量至20 mg/次，qd。環磷酰胺組前2 d緩慢靜脈滴注環磷酰胺8 mg/kg，之后每隔2周靜脈滴注1次，待尿蛋白轉為（-），改為1次/月，連續2個月，逐漸延長用藥間隔時間，但注意累積量不超過6～8 g。兩組均觀察6個月。

1.3 觀察指標：分別測定患者治療前后的血清白蛋白、尿蛋白定量，療效判定標準[2]：完全緩解：尿蛋白檢測3次均為定性（－），尿蛋白定量＜0.2 g/24 h，血清白蛋白＞30 g/L；部分緩解：尿蛋白定量0.2～1 g/24 h，血清白蛋白有所改善；無效：未達到部分緩解的標準。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血清白蛋白、尿蛋白定量比較：治療前，來氟米特組血清白蛋白為（23.13±5.53）g/L，尿蛋白定量為（10.33±2.15）g/24 h，環磷酰胺組血清白蛋白為（23.58±7.50）g/L，尿蛋白定量為（10.17±2.66）g/24 h，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，來氟米特組血清白蛋白為（32.24±7.05）g/L，尿蛋白定量為（3.93±1.16）g/24 h，環磷酰胺組血清白蛋白為（39.92±6.59）g/L，尿蛋白定量為（3.91±1.12）g/24 h，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.1 兩組臨床療效比較：來氟米特組完全緩解11例（55.0%），部分緩解6例（30.0%），無效3例（15.0%），有效率為85.0%；環磷酰胺組完全緩解3例（15.0%），部分緩解7例（35.0%），無效10例（50.0%），有效率為50.0%，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

激素是治療腎病綜合征的常用藥，但部分患者對激素的敏感度較低，即使增加劑量也不能使尿蛋白得到滿意的改善。環磷酰胺為細胞周期非特異性類藥物，為細胞毒類藥物，具有抑制DNA合成及免疫抑制的作用。研究發現，腎臟疾病與微炎癥狀態密切相關。動物實驗證明，抗炎免疫抑制治療對DN的防治有良好效果[3]。來氟米特可通過抑制核苷酸代謝，使由淋巴細胞介導的細胞和體液免疫反應受到抑制，從而起到抑制免疫炎性反應的目的。

研究報道，來氟米特可將DN的緩解率從74%提升至86%，且促進腎功能明顯好轉[4]。動物實驗表明，來氟米特可通過下調單核細胞黏附因子的表達，減少炎癥部位細胞的募集，從而發揮對腎臟的保護作用。足細胞標志蛋白PCX是一種CD34相關的跨膜糖蛋白，位于足細胞膜上，對腎小球濾過膜電荷屏障的完整性有重要影響。研究表明，氟米特對腎小球足細胞具有良好的保護作用[5]。既往研究表明，來氟米特能夠有效降低血Scr、BUN及24 h蛋白尿定量。本研究結果顯示，治療后，來氟米特組血清白蛋白、尿蛋白定量明顯低于環磷酰胺組，可見環磷酰胺組可更有效地改善腎功能。來氟米特組有效率為85.0%，明顯高于環磷酰胺組的50.0%（P＜0.05）。說明，膜性腎病采用來氟米特的臨床療效較環磷酰胺更勝一籌。