比索洛爾治療冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的臨床觀察

婁長芹 王麗雙

（吉化集團公司總醫院二院心內科，吉林 吉林 132022）

慢性心力衰竭主要見于冠心病、高血壓、慢性肺源性心臟病、瓣膜病等[1]。冠心病是因冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血缺氧性心臟病。肺源性心臟病簡稱為肺心病，是呼吸系統疾病引起肺動脈高壓、右心室肥厚，進而引起心功能障礙的臨床綜合征[2]。β受體阻滯劑對于心力衰竭、冠心病的療效顯著。比索洛爾屬于一種新型β受體阻滯劑，對心肌β受體具有高選擇性，用藥效果顯著且安全。為了探討比索洛爾治療冠心病合并肺心病心力衰竭的臨床效果，我院特作此次研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2013年10月至2017年8月收治的50例冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者作為研究對象，隨機分為兩組，各25例。觀察組：男性18例，女性7例；年齡56～77歲，平均（69.25±3.11）歲。對照組：男性13例，女性12例；年齡54～77歲，平均（69.07±3.20）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者已簽署知情同意書，此次研究經我院倫理會同意批準實施。

納入及排除標準。納入標準：患者有心肌梗死病史，或經冠狀動脈造影診斷為冠心??；同時患者有咳痰、咳嗽、氣促、P2亢進、三尖瓣收縮期雜音、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征（+）、左心室的射血分數＜35%，經超聲心電圖明確診斷為肺源性心臟病;按美國紐約心臟病協會NYHA分級其心功能Ⅲ級的患者。排除標準：依從性差的患者；嚴重器質性疾病的患者；藥物耐受性差的患者；哮喘的患者；心律失常的患者；低血壓的患者。

1.2 方法：對照組患者給予常規冠心病和心力衰竭的治療，即給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、利尿劑減輕心臟負荷、阿司匹林抗血小板聚集、瑞舒伐他汀調節血脂、吸氧、地高辛強心、硝酸酯制劑擴冠等。觀察組在上述用藥基礎上給予富馬酸比索洛爾（萬特制藥海南有限公司，國藥準字H20067283），起始劑量為1.25 mg，1天1次，根據病情調整藥物劑量，最大劑量為10 mg每天，此次研究時間為3個月。

1.3 觀察指標及療效判定[3]：①比較兩組患者的左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、動脈氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、B型鈉尿肽（BNP）。②治療有效率：顯效：患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀明顯改善，心功能分級從Ⅲ級轉化為Ⅱ級；有效：患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀有所改善，心功能Ⅲ級有所改善，但未達到Ⅱ級；無效：患者臨床癥狀和心功能分級較治療前無變化。治療有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學方法：采用SPSS21.0軟件進行數據的統計與分析，計量資料數據用 表示，作t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，P＜0.05指具有顯著差異性，具有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者治療前、后的各項指標：治療前兩組患者LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP無統計學意義（P＞0.05）。治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優于對照組（P＜0.05）。觀察組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（33.1±1.0）%、（30.3±1.7）mL/m2、（56.2±3.1）mm Hg、（64.3±3.0）mm Hg、（11583.24±20.44）pg/mL；治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（57.0±1.3）%、（55.2±1.2）mL/m2、（74.1±2.5）mm Hg、（50.0±2.7）mm Hg、（8083.25±18.90）pg/mL。對照組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（33.0±1.1）%、（30.1±1.7）mL/m2、（56.4±3.0）mm Hg、（64.0±3.0）mm Hg、（11583.50±20.22）pg/mL；治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（43.4±1.7）%、（43.1±1.5）mL/m2、（63.0±2.4）mm Hg、（60.0±2.4）mm Hg、（9383.54±20.88）pg/mL。

2.2 比較兩組治療有效率：觀察組治療有效率顯著優于對照組（χ2=4.188，P＜0.05）。觀察組25例，顯效10例，有效14例，無效1例，治療有效率96.00%。對照組25例，顯效8例，有效11例，無效6例，治療有效率為76.00%。

3 討 論

心力衰竭是心臟病發展的終末階段，病情重，預后差，5年生存率低。其發病機制十分復雜，目前認為可能和交感神經興奮性增加、腎素-血管緊張素系統激活、體液因子的改變有關[4]。冠心病導致心力衰竭的原因是心肌缺血后心臟舒縮力明顯減低。肺心病導致心力衰竭的原因是肺循環障礙導致的右心功能障礙。β受體阻滯劑可以對抗代償機制中由于交感神經興奮性增強帶來的不利影響，抑制過度激活的體液因子和腎素—血管緊張素，且可以使心室重構得到改善，使內源性抗腎上腺素的作用增強，使重構心肌β受體的密度上調，以延緩心肌重構的進展，對心肌缺血癥狀進行改善，降低心率，可使心肌耗氧量減少，提高患者的運動耐量，降低病死率。但傳統的β受體阻滯劑選擇性較差，會和支氣管β2受體相結合，引起支氣管痙攣，多慎用于肺心病的患者。比索洛爾是一種新型的β受體阻滯劑，具有高選擇性，對支氣管β2受體影響小，不會引起呼吸抑制，且藥物作用持久，可以有效改善心室重構，增強左心室射血分數，不良反應小[5]。美國心力衰竭學會指南把選擇性β受體阻滯劑當成心力衰竭的標準治療[6]。

治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優于對照組（P＜0.05）。觀察組治療有效率為96.00%顯著優于對照組的76.00%（P＜0.05）。綜上所述，對于冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者，在常規治療的基礎上加用比索洛爾治療，療效顯著，可以有效改善心功能，且用藥安全，值得在臨床進一步探討和推廣。