曲美他嗪治療風濕性心臟病慢性心力衰竭患者的療效分析

李金姬 李 莉

（1 丹東市第一醫(yī)院心內(nèi)一科，遼寧 丹東 118000；2 第二三○醫(yī)院五龍背療養(yǎng)區(qū)，遼寧 丹東 118000）

曲美他嗪為新型代謝類抗心肌缺血藥物，可通過對部分游離脂肪酸的氧化過程產(chǎn)生抑制，使葡萄糖氧化，進而促進腺苷三磷酸的產(chǎn)生，使心肌收縮功能增強，可在不影響血流動力學、血壓、心率的前提下對心肌細胞施加保護[1]。本研究觀察了曲美他嗪治療風濕性心臟病慢性心力衰竭患者的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年3月至2017年5月160例風濕性心臟病慢性心力衰竭患者，經(jīng)符合相關(guān)診斷標準，心電圖檢查均存在心房顫動，其中男性76例，女性84例，年齡53～78歲，平均（65.36±8.77）歲，病程7～21年，平均（14.35±6.39）年，按NYHA心功能分級：2級40例，3級120例，隨機分為研究組與對照組各80例，兩組一般資料無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組均接受常規(guī)治療，包括口服卡托普利，每次25 mg，每天3次；口服倍他洛克，每次25 mg，每天2次；靜脈注射地高辛注射液，每次0.125～0.25 mg，每天1次；口服華法林鈉片，控制INR在1.5～2.5。對照組僅限于此，研究組加用曲美他嗪，每次20 mg，每天3次。

1.3 觀察指標：比較兩組治療前后的心功能分級和左室射血分數(shù)（LVFF）。臨床療效判定標準[2]：顯效：心功能改善Ⅱ級以上或完全恢復正常；有效：心功能改善Ⅰ級；無效：未達到有效標準。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后心功能分級、LVEF比較：治療前，研究組心功能分級為（3.66±0.43）級、LVEF為（36.14±5.93）%，對照組心功能分級為（3.74±0.38）級、LVEF為（35.75±4.76）%，比較具有明顯差異（P＜0.05）。治療后，研究組心功能分級為（2.54±0.61）級、LVEF為（42.60±4.33）%，對照組心功能分級為（3.04±0.41）級、LVEF為（40.65±4.66）%，比較具有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：干預組顯效54例，占67.5%，有效17例，占21.3%，無效9例，占11.3%，有效率為88.7%；對照組顯效39例，占48.6%，有效20例，占25.0%，無效21例，占26.3%，有效率為73.7%，比較具有明顯差異（P＜0.05）。

3 討 論

風濕性心臟病是風濕性炎癥引起的瓣膜損害，隨著病程的進展，會引起心肌衰竭。瓣膜損害后可影響舒張期左室充盈受，降低左心排出量，降低冠狀動脈灌注，從而導致心肌血供不良，隨著病程的進展，左室收縮功能出現(xiàn)障礙[3]。研究表明，心力衰竭的發(fā)生發(fā)展與氧化應激和炎性反應密切相關(guān)。脂質(zhì)過氧化損傷會引起心肌細胞損傷即凋亡，而心肌細胞受損后對氧化應激反應更敏感，所以會形成惡性循環(huán)[4]。曲美他嗪為新型代謝類抗心肌缺血藥物，可通過對部分游離脂肪酸的氧化過程產(chǎn)生抑制，使葡萄糖氧化，進而促進腺苷三磷酸的產(chǎn)生，使心肌收縮功能增強，可在不影響血流動力學、血壓、心率的前提下對心肌細胞施加保護。研究發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪一方面可改善心肌能量代謝，減少氧自由基生成，另一方面也可抑制局部缺血心肌中性粒細胞聚集，從而起到減輕炎癥、保護心肌的作用。曲美他嗪可有效降低心肌損傷標志物水平，減輕心肌損傷程度。臨床研究報道了曲美他嗪治療缺血性心肌病頑固性心力衰竭，結(jié)果證明患者的心肌缺血、心臟結(jié)構(gòu)和功能得到顯著改善。大劑量（40毫克/次）曲美他嗪可明顯改善心力衰竭患者的預后[5]。

本研究顯示，治療后，研究組心功能分級為（2.54±0.61）級、LVEF（42.60±4.33）%，對照組心功能分級為（3.04±0.41）級、LVEF為（40.65±4.66）%，比較具有明顯差異（P＜0.05）。研究組有效率88.7%明顯高于對照組為73.7%（P＜0.05）。綜上所述，風濕性心臟病慢性心力衰竭患者采用曲美他嗪治療可明顯促進心功能改善。