劉晅 馮清洲 李董平

摘要:目的? 探討雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者的臨床效果。方法? 選取我院2016年3月~2018年4月在急診治療的92例Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者資料進行分析,根據患者救治過程中是否采用雙水平無創正壓通氣治療分為觀察組56例(基礎治療+雙水平無創正壓通氣),對照組36例(僅采取基礎治療),比較兩組的動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、左室射血分數(LVEF%)、每搏輸出量(SV)、心肌做功指數(TEI)、血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血清C反應蛋白(CRP)。結果? 治療后,觀察組PaO2、pH值、DO2、VO2水平均高于對照組,PaCO2水平均低于對照組(P<0.05);觀察組患者的LVEF%、SV指數水平均高于對照組,TEI水平均低于對照組(P<0.05);治療后,觀察組NT-proBNP、CRP水平均低于對照組(P<0.05)。結論? 雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者有助于改善患者的血氣指標、心功能、降低NT-proBNP及CRP水平。
關鍵詞:雙水平無創正壓通氣;Ⅱ型呼吸衰竭;心衰
中圖分類號:R541.6? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻標識碼:A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2019.23.025
文章編號:1006-1959(2019)23-0093-03
Effect of Bi-level Noninvasive Positive Pressure Ventilation on NT-proBNP and CRP in Patients
with Emergency Type II Respiratory Failure and Heart Failure
LIU Xuan1,FENG Qing-zhou1,LI Dong-ping2
( Department of Critical Care Medicine1,Emergency Department2,Shenzhen Yantian District People's Hospital,
Shenzhen 518000,Guangdong,China)
Abstract:Objective? To investigate the clinical effects of bi-level noninvasive positive pressure ventilation in patients with type II respiratory failure and heart failure. Methods? A total of 92 patients with type II respiratory failure and heart failure who were treated in the emergency department from March 2016 to April 2018 in our hospital were selected. According to whether patients were treated with bi-level non-invasive positive pressure ventilation during treatment, 56 patients (basic treatment+ double-level non-invasive positive pressure ventilation) and 36 patients in the control group (basic treatment only) were compared. Partial pressure (PaO2), arterial blood carbon dioxide partial pressure (PaCO2), pH value, oxygen supply (DO2), oxygen consumption (VO2), left ventricular ejection fraction (LVEF%), stroke volume (SV), myocardial work Index (TEI), plasma amino terminal brain natriuretic peptide precursor (NT-proBNP), serum C-reactive protein (CRP). Results? After treatment, the PaO2, pH, DO2, and VO2 levels in the observation group were higher than those in the control group, and the PaCO2 level was lower than that in the control group(P<0.05). The LVEF% and SV index of the observation group were average. Compared with the control group, the TEI level was lower than that of the control group(P<0.05). After treatment, the NT-proBNP and CRP levels in the observation group were lower than the control group(P<0.05).Conclusion? Bi-level non-invasive positive pressure ventilation in patients with type II respiratory failure and heart failure can improve blood gas parameters, cardiac function and reduce NT-proBNP and CRP levels.
Key words:Bi-level non-invasive positive pressure ventilation;Type II respiratory failure;Heart failure
心衰(heart failure)主要指功能性疾病和心臟結構誘發心功能障礙致使急性肺淤血及組織器官灌注不足,屬于內科急診常見危急重癥[1];此外,重度心衰患者對存在射血能力及心室充盈能力障礙,致使心臟排出量無法滿足機體器官及組織代謝的需要,多伴有呼吸衰竭而威脅患者的生命安全性,臨床癥狀嚴重、病情兇險且病死率較高[2]。現臨床采用強心利尿、擴張血管及氧療等方法治療呼吸衰竭并心衰,但無法完全改善患者的低氧血癥及呼吸衰竭,需要聯合其他有效的治療手段。雙水平無創正壓通氣因具有高效、無創等特點在臨床上多用于急性心衰的治療,但關于呼吸衰竭并心衰的研究資料不多[3]。本研究觀察了雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者的臨床效果,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料? 選取深圳市鹽田區人民醫院重癥醫學科2016年3月~2018年4月急診治療的92例Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者進行回顧研究,根據患者? ?救治過程中是否采用雙水平無創正壓通氣治療分 為觀察組56例和對照組36例。觀察組男32例,女24例;年齡55~77歲,平均年齡(63.51±8.62)歲;體質量(BMI)(22.02±2.01)kg/m2,基礎疾病:高心病23例、冠心病19例、擴張型性疾病6例、風濕性心瓣膜疾病8例。對照組男26例,女10例;年齡52~79歲,平均年齡(65.02±10.24)歲, BMI(22.20±? ? ?1.93)kg/m2,基礎疾病:高心病17例、冠心病13例、擴張型性疾病2例、風濕性心瓣膜疾病4例。兩組年齡、性別、BMI、基礎疾病比較,差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2納入與排除標準? 納入標準[4]:①Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者診斷標準參考歐洲心臟病學會關于急性左心衰的診斷標準、中華醫學會呼吸病學分會制定的Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準;②患者PaO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg;③均在本院接受治療,未發生轉院治療;④由于重癥左心衰導致的呼吸困難。排除標準:①伴有肝腎功能及其他系統疾病;②惡性腫瘤;③血液系統疾病;④由其他原因導致的呼吸衰竭(肺纖維化、慢阻肺等);⑤長期使用糖皮質激素類藥物。
1.3治療方法? 對照組給予采取常規治療,包括烏拉地爾注射液(羅欣藥業,生產批號20160121,規格: 5 ml∶25 mg)25 mg靜脈注射,地高辛注射液(西南藥業,生產批號20160218,規格:2 ml∶0.5 mg)2 ml,靜脈注射;觀察組在對照組基礎上采取雙水平無創正壓通氣治療:使用BiPAP呼吸器(偉康公司生產),選擇合適的面罩或鼻罩后連接濕化器,選擇定時/自主通氣模式,以15~20 次/min為呼吸頻率,呼氣相對壓力4~8 cmH2O,吸氣相對壓力10~20 cmH2O,輔助壓力逐漸升高,直至患者最佳耐受量,患者血氧飽和度超過90%,多為6~8 L/min。
1.4觀察指標 分別于治療前、治療72 h后取所有研究對象橈動脈血,測量兩組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、左室射血分數(LVEF%)、每搏輸出量(SV)、心肌做功指數(TEI)水平;電化學發光免疫法檢測血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平、酶聯免疫法檢測血漿C反應蛋白(CRP)水平[5]。
1.5統計學方法? 采用SPSS 16.0統計學軟件進行分析,計量資料使用(x±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數資料使用(n)表示,比較采用?字2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組治療前后血氣指標比較? 治療前,兩組PaO2、PaCO2、pH值、DO2、VO2水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組PaO2、pH值、DO2、VO2測定水平均高于對照組,PaCO2水平低于對照組(P<0.05),見表1。
2.2兩組治療前后心功能指標比較? 治療前,兩組LVEF%、SV、TEI指數比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組LVEF%、SV指數均高于對照組,TEI低于對照組(P<0.05),見表2。
2.3兩組治療前后NT-proBNP、CRP水平比較? 治療前,兩組NT-proBNP、CRP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NT-proBNP、CRP水平均低于對照組(P<0.05),見表3。
3討論
各種心臟疾病導致心功能損傷是急性心衰的主要病因,患者多存在心臟負荷增加及SV 急劇下降,致使心排血量下降并提高肺毛細血管通透性,大量液體滲入肺組織后誘發通氣/血流比值失調、肺氣體彌散功能障礙,嚴重患者可出現低氧血癥,甚至呼吸衰竭,其中Ⅱ型呼吸衰竭合并心衰的病情最為嚴重,搶救方式及時機均與患者關系密切[6,7]。
既往多采用基礎治療及有創機械通氣輔助,但有創機械通氣創傷性較大,患者接受程度低,氣管插管后還有可能誘發呼吸系統嚴重,降低患者免疫能力,甚至誘發心臟呼吸驟停。雙水平無創正壓通氣無需氣管插管,患者接受程度高,有效解決了有創機械通氣存在的多種問題。無創正壓通氣屬于一種自主呼吸的呼氣和吸氣分別給予不同干預壓力的通氣方式,呼氣通過增加功能殘氣量改善氧合;吸氣相通過增加肺泡通氣量、降低吸氣功耗,進而提高CO2的排出量,進而提高治療效果[8,9]。
本研究中觀察組PaO2、pH值、DO2、VO2測定水平均高于對照組,PaCO2測定水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),說明雙水平無創正壓通氣治療能改善Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者的血氣指標,可能與無創正壓通氣能夠增加肺間質靜水壓及肺泡內壓力,擴張塌陷肺泡,防止肺泡及小氣道萎縮,減輕間質和肺部水腫,提升肺通氣/血流比值、PaO2等血氣指標,進而改善患者心臟及其他臟器的氧氣供應情況有關,與相關研究結果一致[10,11]。
研究顯示,無創正壓通氣能夠增加胸內壓,減輕肺水腫,擴張塌陷肺泡,降低靜脈回心血量,進而弱化心臟前負荷,降低左心室后負荷,進而有效提高患者心排血量[12,13]。本研究中觀察組患者的LVEF%、SV指數測定水平均高于對照組,TEI測定水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),說明雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者能顯著的改善患者的心功能。
NT-proBNP是腦鈉肽的前體物質,能夠對左心室功能準確反映,當患者心肌缺血尤其左心室舒張和收縮功能障礙后可進一步造成機體血清NT-proBNP水平升高;CRP是機體急性反應蛋白,可調節單核巨噬細胞及淋巴細胞系統并促進巨噬細胞組織因子的合成,增強白細胞的吞噬作用和激活補體,清除體內受損、壞死細胞及病原微生物,其水平越高提示機體處于較強的炎癥狀態[14]。本研究中觀察組NT-proBNP、CRP水平測定水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),提示雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者能夠有效降低降低NT-proBNP及CRP水平。無創正壓通氣可降低呼吸肌功耗及呼吸肌疲勞可能性,進而改善呼吸功能,糾正呼吸衰竭,提高心室的舒張和收縮能力。
綜上所述,雙水平無創正壓通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并心衰患者能顯著的改善患者的血氣指標、心功能、降低NT-proBNP及CRP水平。
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收稿日期:2019-9-17;修回日期:2019-9-30
編輯/肖婷婷