肺炎支原體感染與支氣管哮喘急性發作的相關性研究

胡鳳陽

肺炎支原體感染是兒童下呼吸道感染性疾病中較為常見的病原菌之一，在肺炎患兒中有10%～40%是肺炎支原體感染所致。肺炎支原體感染引起的呼吸道感染按病程可分為亞急性、漸進性、持續性(1個月以上)3種，病程初期出現咽痛，病變累及到氣管時會有頑固、劇烈、持續性咳嗽、痰少等癥狀(痙攣性咳嗽、頑固性干咳或慢性持續性咳嗽)，有的伴有喘息。肺外系統也可受累[1]。

該病主要臨床表現為胸悶、粗濕啰音、氣喘、氣短，咳嗽伴有哮鳴音或腹瀉或嘔吐等，嚴重者可發生持續哮喘以及呼吸衰竭，主癥發作常發生在清晨或夜間，病程較長并且容易復發，隨病情加重，可出現肺氣腫等并發癥。使用常規抗生素及止咳藥進行治療均無明顯效果。有報道小兒支氣管哮喘與肺炎支原體感染間存在一定相關性[2]。本文通過檢測肺炎支原體感染與支氣管哮喘急性加重的相關指標，探討兩者間的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年7月至2018年3月在沈陽市兒童醫院收治支氣管哮喘急性發作并發肺炎患兒54例為研究對象，為觀察組，其中男29例，女25例；年齡1～15歲，平均年齡(10.2±0.8)歲。同期收治的肺炎患兒54例作為對照組，其中男27例，女27例；年齡1.5～13歲，平均年齡(11.6±0.5)歲。兩組患兒在性別、年齡方面比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 參照中華醫學會制定的《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》中支氣管哮喘急性發作和肺炎的診斷標準[3]。

1.3 納入標準 (1)符合支氣管哮喘急性發作和肺炎的診斷標準；(2)年齡1～15歲；(3)患兒家屬知情同意。

1.4 排除標準 (1)支氣管哮喘緩解期者；(2)合并嚴重原發性疾病者；(3)存在精神障礙患者。

1.5 方法 空腹抽取靜脈血2 mL檢測血清MP-IgM、IgE、嗜酸性粒細胞。采用凝集法檢測MP-IgM，其試劑盒購自日本富士瑞必歐株式會社，若MP-IgM滴度≥1∶160顯示陽性。采用美國Bio Rad 550型酶標儀熒光酶聯免疫法檢測IgE，IgE定量ELISA使用美國Sigma公司試劑盒。采用血球分析儀檢測嗜酸性粒細胞[3-4]。

1.6 觀察指標 血MP-IgM、IgE、嗜酸性粒細胞水平。

2 結果

2.1 兩組患兒血清MP-IgM水平比較 觀察組患兒MP-IgM陽性率為48.1%(26/54)，顯著高于對照組11.1%(6/54)，差異有統計學意義(χ2=17.763，P<0.05)。

2.2 血清MP-IgM陽性與陰性患兒血清IgE、嗜酸性粒細胞水平比較 MP-IgM陽性患兒IgE及嗜酸性粒細胞計數顯著高于MP-IgM陰性患兒，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 血清MP-IgM陽性與陰性患兒血清IgE、嗜酸性粒細胞水平比較

注：與MP-IgM陽性比較，at=6.922，9.743，P<0.05。

3 討論

肺炎在臨床中病發原因主要包括細菌、病毒或其他微生物致肺部炎癥，由多種因素引發包括季節、氣候及所處環境等，身體因素如營養習慣、先天性心臟病、免疫缺陷等)，依據發病原因將小兒肺炎主要分為細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎[4]。臨床研究顯示肺炎支原體感染作為支氣管哮喘急性發作主要致病因之一[5]。雖肺炎支原體引發小兒支氣管哮喘的機制至今未明確，多數認為因患兒自帶某種氣道高反應性，在肺炎支原體感染后呼吸道局部的慢性炎癥反應，引發呼吸道局部慢性炎癥反應，同時，若肺炎支原體感染還可能造成非腎上腺素上調非膽堿能神經肽P物質，呼吸道局部平滑肌收縮，非膽堿能神經功能障礙，加劇了氣道高反應，作為哮喘發作病理機制[6]。當肺炎支原體黏附在呼吸道上皮時因其免疫原性特征及抗原性的特點可促進IgE升高，破壞呼吸道上皮。肺炎支原體還可刺激非特異性IgM抗體引發免疫反應。支氣管哮喘是一種常見的多發的慢性炎癥性呼吸道疾病，哮喘的發生發展與炎性細胞如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞均有直接關系。發生肺炎感染后病原菌黏附在宿主呼吸道黏膜上皮細胞，將直接損傷呼吸道的黏膜，對機體存在自身免疫性，白三烯等多種炎性介質和細胞因子進行釋放，氣道高反應性產生[7-10]。肺炎支原體感染作為呼吸道感染主要病原體，將致患兒出現支氣管哮喘，加重病情[11]。因此對其兩者進行相關性分析。

本研究結果顯示，觀察組與對照組相比，觀察組MP-IgM陽性率明顯升高，且陽性者血清IgE水平及嗜酸性粒細胞計數較陰性者血清指標水平明顯升高，考慮肺炎支原體感染與患兒支氣管哮喘間密切相關，肺炎支原體感染加重支氣管哮喘致患兒癥狀，經強化小兒支氣管哮喘相關指標，有效進行診斷，在臨床中具有廣泛的應用價值。

綜上所述，應積極采取措施對肺炎支原體感染進行及時治療，阻礙誘發支氣管哮喘，通過檢測相關指標，更有助于控制病情，為臨床治療提供理想藥物。