痛風的發病機制和診斷治療

■文/蔡足利

隨著社會經濟的不斷發展以及人們物質生活水平高的提高，痛風在近年來的患病率呈現出逐年上升的趨勢。目前痛風患病率為1.1%，患病人數約1500萬，已經對患者的生活質量造成了嚴重的影響。目前，痛風盡管在臨床中的具體發病機制尚未明確，但是比較肯定的是，這一疾病的發生與高尿酸血癥存在著尤為密切的關系。除此之外，反復發作的急性關節炎、痛風石沉積及其對腎臟、血管、代謝方面的影響，也給患者帶來了一定的困擾和痛苦。為了能夠對患者進行及時且有效的防治，則需要對痛風的發病機制進行深入地了解，才能使干預措施變得更具針對性和目的性。

一、痛風的發病機制

作為一種常見的關節炎類型疾病，痛風多發于男性群體，且在各個年齡段都存在著一定的患病概率。由于人體內尿酸水平的提高，導致尿酸鹽在關節和腎臟部位的沉積，是造成痛風的本質原因。所以，痛風的發病機制與高尿酸血癥的發病機制有著密不可分的關系。

（一）高尿酸血癥的成因

在臨床上，導致高尿酸血癥的原因，主要分為兩種：一種是由尿酸產生異常增加而導致的，另一種則是由尿酸排出異常減少引起的。一方面，造成尿酸產生異常增加的途徑，也被分為兩種：一種是由于核苷酸以及氨基酸等大量分解使尿酸增多、尿酸加速的內源性原因所致，另一種則是由于吃了太多的肉類、海鮮以及啤酒過度暢飲等飲食原因所造成的。而導致尿酸排出異常減少的原因，主要是由于尿酸經過腎小球過濾、重吸收等環節后，其排出量的多少都會在各個環節中受到一定的影響，其中以腎小管分泌的關系最為緊密，很容易造成體內尿酸池的轉換失衡。

（二）由尿酸鹽沉積所引起的炎性反應

盡管痛風與高尿酸血癥存在著十分緊密的聯系，但并非意味著痛風就等同于高尿酸血癥，只有在持續了多年以后，高尿酸血癥才能在全身因素和局部因素的共同影響下，誘發尿酸鹽結晶沉積，從而引起急性痛風發作。

當尿酸因為種種因素以尿酸鹽結晶的形式沉積在軟骨以及關節周圍的軟組織等部位后，便會有一定量的白細胞和吞噬細胞進行吞噬，對人體細胞的細胞器造成了不同程度地破壞，蛋白水解酶以及趨化因子等物質也會因此得以釋放，進而就會引起患者出現局部血管擴張以及白細胞聚集等炎性反應的產生。患者的受損關節以及相應的組織也會因此出現發熱、紅腫、疼痛等不良癥狀，給患者的身體和心理等各方面都帶來不同程度的痛苦。

（三）其他原因

造成痛風的原因還與肥胖、藥物以及家族史等因素有關。在肥胖方面，如果過于肥胖，那么就會導致人體內的尿酸增加，由于體內多余的尿酸無法被腎臟徹底地代謝掉，所以就會導致相應癥狀的發生；在藥物方面，比如噻嗪類利尿劑、吡嗪酰胺、環孢素、他克莫司等藥物，均可升高人體內的尿酸水平；在家族史方面，如果患者的家屬有患痛風的病史，則會導致患病概率的增加。

二、痛風的診斷治療

（一）痛風的診斷

對于很多的痛風患者而言，在進行診斷的過程中，往往會伴有臨床癥狀的發生，大致可考慮為痛風；對于血尿酸增高的檢查患者，也能夠進行基本的確診；符合1997年美國風濕病協會或者2015年ACR/EULAR制定的分類標準，可確診為痛風。

（二）痛風的治療

1.非藥物治療。在對痛風患者進行治療時，可從飲食、運動以及生活習慣等方面入手。為了能夠降低患者體內的血尿酸水平，在飲食方面應盡可能地避免食用高嘌呤水平的食物（如海鮮、動物內臟等），多吃富含維生素的食物（如新鮮的水果、蔬菜等），一日三餐營養要均衡，食量要適度；在運動方面，則需要患者堅持進行適度運動，特別是有氧運動（如慢跑、散步、太極拳、非對抗性乒乓球等），同時也要注意運動期間不要過度運動；在生活習慣方面，則需要患者對自身的體重加以控制，當體重達到了一定的標準，才能有效地預防病癥的發生。另外，患者還應該保持每天兩千毫升以上的飲水量，同時盡可能地減少對咖啡以及濃茶等飲料的飲用，以便能夠增加患者的排尿量及尿酸排泄量。

2.藥物治療。目前在臨床上，多采用抑制尿酸生成藥（如別嘌醇、非布索坦等）和促尿酸排泄藥（如苯溴馬隆）對痛風患者進行治療。用藥期間，患者應嚴格按照醫囑，按時服藥，用法及用量要正確。當患者的相關癥狀出現好轉以后，患者應繼續接受相應的治療，以此來控制機體內的血尿酸水平，預后的控制效果也會更佳。當患者的血尿酸水平達到一定的標準以后，則可以根據患者的具體情況，適當地減少服藥量。

綜上所述，作為一種在臨床中十分常見且發病機制尤為復雜的關節炎類型，痛風在臨床中多以關節紅腫熱痛、痛風石沉積、腎臟受累、心腦血管疾病、代謝綜合征為主，不僅影響了患者正常的生活，其生活質量也會不同程度地降低。為了能夠提高自身的生活質量，緩解因病癥所帶來的痛苦，患者應及時進行診斷及治療，只有這樣，才能降低因痛風所帶來的一系列風險。