動(dòng)物鋅中毒的分析診斷和防治

陳 欣

（鐵嶺縣現(xiàn)代農(nóng)業(yè)發(fā)展服務(wù)中心，遼寧 鐵嶺 112000）

鋅是一種必需微量金屬元素，在許多生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。鋅以多種形式普遍存在于自然界。動(dòng)物攝入某些形式的鋅后，能在胃內(nèi)酸性環(huán)境中產(chǎn)生有毒鋅鹽。已有人及各種大動(dòng)物、小動(dòng)物、外來(lái)動(dòng)物和野生動(dòng)物發(fā)生鋅中毒的記載。因?qū)櫸锶患舆x擇的采食習(xí)慣，并經(jīng)常接觸含鋅物質(zhì)，也常見(jiàn)鋅中毒。鋅的主要來(lái)源包括電池、汽車部件、油漆、氧化鋅乳劑、草藥添加劑、拉鏈、賽板部件、攜帶寵物的工具上的螺絲和螺帽，以及鍍鋅金屬上的涂層如管子和炊具。

1 中毒機(jī)制

在低pH的胃內(nèi)能形成可溶性鋅鹽。這些鋅鹽在十二指腸被吸收后，迅速地分布于肝、腎、前列腺、肌肉、骨和胰腺。鋅鹽對(duì)組織有直接刺激和腐蝕作用，并能干擾其他一些離子，如銅、鈣和鐵的代謝，還能抑制紅細(xì)胞生成及功能。關(guān)于鋅發(fā)揮這些毒性作用的機(jī)制，還不完全清楚。據(jù)報(bào)道，鋅鹽急性中毒的半數(shù)致死量（LD50）約為100 mg·kg-1。日糧中高含量鋅（＞2 000 mg·kg-1）能引起大動(dòng)物的慢性鋅中毒。

2 臨床癥狀

臨床癥狀因鋅中毒時(shí)間和中毒程度而異。中毒表現(xiàn)由厭食和嘔吐，進(jìn)一步發(fā)展到腹瀉、昏睡、黃疸、休克、血管內(nèi)溶血、血紅蛋白尿、心律失常和抽搐。大動(dòng)物表現(xiàn)體重和產(chǎn)奶量下降，據(jù)報(bào)道馬駒表現(xiàn)骨骼增大并繼發(fā)跛行。

3 病理變化

主要組織病理變化包括肝小葉中央壞死，并伴隨含鐵血黃素沉著和空泡變性，腎小管壞死及血紅蛋白管型，以及胰管壞死與小葉間脂肪纖維化。

4 診斷和鑒別

通過(guò)X線檢查，很易發(fā)現(xiàn)動(dòng)物胃腸道內(nèi)含鋅異物形成的放射致密物。血常規(guī)、血液生化分析、尿分析和凝血狀況的變化，反映了鋅對(duì)不同器官系統(tǒng)的毒性程度。血象呈現(xiàn)典型的再生性溶血性貧血，以紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化（如球形紅細(xì)胞增多癥和海恩茨氏小體的形成）為特征。

鋅能干擾酶（如谷胱甘肽還原酶），引起氧化損傷，從而影響紅細(xì)胞脆性。出現(xiàn)應(yīng)激、胰腺炎和再生性骨髓炎后，白細(xì)胞常表現(xiàn)中性粒細(xì)胞增多。在肝損傷后，血清生化指標(biāo)變化包括膽紅素含量、轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶活性升高。當(dāng)鋅蓄積于胰腺時(shí)，引起胰腺炎和胰腺壞死，使淀粉酶和脂酶活性升高。腎小球損傷和腎小管上皮壞死常引起血液尿素氮、肌酸酐、淀粉酶和尿蛋白含量升高。尿分析可鑒別血紅蛋白尿和血尿；如存在血紅蛋白尿，離心后尿顏色不透明。由于對(duì)凝血因子的合成或功能的毒性作用，導(dǎo)致凝血時(shí)間延長(zhǎng)。

動(dòng)物鋅中毒的血液學(xué)和臨床表現(xiàn)，與動(dòng)物間接免疫性溶血性貧血出現(xiàn)的變化相似。如果一開(kāi)始誤診為自身免疫性疾病，將導(dǎo)致錯(cuò)誤地使用免疫抑制性藥物。在沒(méi)有自身免疫性疾病的情況下，鋅中毒時(shí)直接抗球蛋白試驗(yàn)呈陽(yáng)性。所以，鑒別鋅中毒和間接免疫性溶血性貧血，采用直接抗球蛋白試驗(yàn)并不可靠。

通過(guò)測(cè)定血液或其他組織中的鋅含量，可確診鋅中毒。犬和貓正常的血清鋅含量為0.7～2 μg·mL-1。血清樣品應(yīng)放在綠色肝素管中或?qū)毸{(lán)色的微量元素管中送檢。家畜唾液和毛發(fā)中鋅含量定量測(cè)定方法尚未確定，由于鋅通過(guò)腎排出易發(fā)生變化，故測(cè)定尿鋅對(duì)于診斷不可靠。

鑒別診斷應(yīng)包括任何傳染病、中毒病、間接免疫性疾病、腫瘤疾病、遺傳性疾病或參照臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，與鋅中毒病例相似的其他疾病。包括間接免疫性溶血性貧血、低磷血癥、脾扭轉(zhuǎn)、巴貝斯蟲(chóng)病、埃利希體病、心絲蟲(chóng)病、鉤端螺旋體病、血巴爾通體病、貓白血病、血管肉瘤、淋巴肉瘤、磷酸果糖激酶或丙酮酸激酶缺乏和對(duì)乙酰氨基酚、萘、對(duì)二氯苯、蔥屬植物、鉛或銅中毒。

5 防治措施

在采用輸液、輸氧和輸血措施，使動(dòng)物安定后，首要的是盡早排除鋅的來(lái)源。經(jīng)常需要采取外科手術(shù)或內(nèi)鏡檢查。采用催吐法排除慢性中毒動(dòng)物的胃內(nèi)含鋅異物常難以奏效，因鋅常黏附在胃黏膜上。用平衡的晶體溶液利尿，能促使鋅經(jīng)腎臟排出，并可預(yù)防血紅蛋白尿性腎病。

關(guān)于鋅中毒病例是否需要用螯合劑治療還有爭(zhēng)議。一些動(dòng)物鋅中毒后，僅采用輔助療法和排除毒源即可康復(fù)。螯合劑能加快鋅的排出而促進(jìn)康復(fù)，但螯合劑治療可能實(shí)際上增加了腸道對(duì)鋅的吸收。應(yīng)用一些特異性化合物能實(shí)現(xiàn)螯合作用。依地酸鈣鈉（Ca-EDTA）能螯合鋅，具體用量和用法為每日100 mg·kg-1，靜脈注射或皮下注射，共3 d（常規(guī)稀釋后，分4次注射），但這有可能加重鋅誘導(dǎo)的腎毒性。據(jù)報(bào)道，在美國(guó)D-青霉胺和二巰基丙醇已被用于治療動(dòng)物鋅中毒。已報(bào)道的使用劑量，D-青霉胺為110 mg·kg-1·d-1，共7～14 d；二巰基丙醇為3～6 mg·kg-1，3次·d-1，共3～5 d。用這些制劑中的任何一種作為螯合劑治療，都應(yīng)慎重考慮后再使用，并應(yīng)連續(xù)檢測(cè)血清鋅含量，以便確定合適的治療時(shí)間。如對(duì)動(dòng)物鋅中毒早診斷、早治療，結(jié)果通常是良好的。從環(huán)境中排除鋅的來(lái)源，對(duì)預(yù)防本病的復(fù)發(fā)至關(guān)重要。