劉 鵬 張春艷 宮彥超
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牛腎機能不全是指由于各種致病因素所引起的腎實質損壞,是一種危重的綜合征,又稱腎功能衰竭。按病程分為急性和慢性。
(1)前性因素嚴重的脫水、失血、創傷、燒傷、休克及膽紅素、血紅蛋白、肌紅蛋白的釋放過多,電解質平衡失調等,均可造成本病。
(2)因素由腎臟本身急性病變引起。免疫性腎損傷主要有急性腎小球腎炎、重癥腎盂腎炎等。毒物性腎損傷,如汞、砷、鉛等毒物、細菌毒素及有毒代謝產物和組織分解產物等。藥源性腎損傷,如磺胺類藥物、青霉素類藥物以及先鋒霉素、鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素、新霉素等抗生素損害。
(3)腎后性因素尿路急性阻塞,兩側輸尿管結石,血凝塊阻塞,尿酸鹽或磺胺結晶等阻塞尿道及前列腺肥大壓迫尿道等。
(1)腎缺血嚴重脫水或失血性休克等,使腎血流量突然下降,腎近曲小管變性或壞死,對鈉的再吸收減少,遠曲小管尿鈉濃度增高,刺激球旁細胞釋放腎素,經腎素-血管緊張素系統使人腎小球小動脈收縮,腎小球濾過率下降,導致少尿或無尿。
(2)腎中毒各種外源性毒物、藥物及內源性有毒物質,直接作用于近曲小管,使腎小管上皮樣細胞變性、壞死,壞死組織及管型可使腎小管阻塞,腎小球濾液被動反流。
(3)彌漫性血管內凝血創傷、感染、中毒等組織或內皮細胞損傷,凝血活酶增加。血小板、紅細胞破壞后釋放出磷酸醋,可加速血管內凝血,產生腎小球血管內凝血。在各種腎臟疾病時出現腎微血管和腎小動脈血栓和纖維素沉積。
(1)主要癥狀表現少尿或無尿,皮下水腫,血壓升高,肺水腫,充血性心力衰竭,甚至腦水腫等癥狀。
(2)其他癥狀表現煩躁不安,呼吸促迫,心律失常、心動徐緩,反射減退或消失等。
(3)嚴重癥狀表現衰弱無力,精神高度沉郁或呈嗜眠狀態,呼吸困難,全身肌肉痙攣,頑固腹瀉,嚴重的呼出氣和皮膚有尿臭味,呈現尿毒癥而死亡。
(4)實驗室檢查
①尿液檢查,少尿期,尿呈酸性,尿比重偏低,尿鈉濃度偏高,發現蛋白質、紅細胞、白細胞及各種管型;多尿期,尿比重仍偏低,尿中紅細胞及各種管型消退,白細胞仍增多。
②血液檢查,白細胞總數增多,中性粒細胞比例增高,血紅蛋白降低。血清非蛋白氮、肌配、尿素、鉀均增高。血清鈉、氯及二氧化碳結合力降低。
參見急性腎炎或慢性腎炎的變化。
根據臨床癥狀,結合實驗室檢查,可做出診斷。
抗菌消炎,利尿,防止休克和脫水,補液,糾正酸中毒和氮血癥。
(1)抑菌消炎,制止過敏反應感染病例,多種抗生素協同應用,如青霉素、鏈霉素并用,劑量要大,效果較好。同時可應用腎上腺糖皮質激素,如可的松等。
(2)利尿
①作用于近曲小管的利尿劑,如噻嗪類(氯噻嗪、雙氫克尿噻、環噻嗪、苯噻嗪等),易吸收,顯效快,利尿作用強烈而持久,毒性低。雙氫克尿噻0.5~1g,或克尿噻5~10g,加水適量內服,每日1次,連用3-5日停藥。
②作用于亨利氏拌升支的利尿劑,如速尿、利尿酸等。速尿,按0.5~1.0mg/kg,肌肉或靜脈注射,5~15min后發揮作用。
③作用于遠曲小管的儲留鉀性利尿劑,如螺旋內醋、三氨喋呤、孕烯丙酯等,僅對醛固酮增高所致的水、鈉儲留有效。
(3)糾正高血鉀癥
①高滲葡萄糖溶液與胰島素。一般按葡萄糖3g,胰島素1單位配合,靜脈滴注。
②鉀離子對抗劑。1000氯化鈣液100ml,靜脈慢注,或1000葡萄糖酸鈣液100-15。毫升,緩慢靜脈注射,或11.2%乳酸鈉液200~300ml,靜脈注射。
(4)糾正酸中毒每4~6h測定血漿二氧化碳結合力,計算補堿量:血液碳酸氫根缺乏量=(30-血清碳酸氫根)×0.6×體重(7%碳酸氫鈉)。
(5)解除水中毒甘露醇或山梨醇,按1~2g/kg,配成20~25%溶液,快速靜脈注射。
(6)緩解尿毒癥腹膜透析療法,配合其他治療措施。
(7)對癥治療為防止休克,應及時補液和輸血。為解痙鎮靜,25%硫酸鎂50~100ml,靜脈注射;或澳化鈉10~50g,內服。為減少蛋白質分解,應大量補葡萄糖。出現心律失常,靜脈注射1000葡萄糖酸鈣溶液或1000氯化鈣溶液。低鈣血癥,口服活性維生素D3。高磷血癥,氫氧化鋁,按每50kg體重1g劑量口服。
加強護理,減少日糧蛋白,糾正水與電解質平衡紊亂,給予腎毒性小的藥物。
(1)診斷時,參考低蛋白血癥的鑒別診斷。
(2)治療時,應注意機體酸堿平衡、水鹽是否紊亂。糾正酸中毒時,碳酸氫鈉從細胞外移動到細胞內會產生低鈣血癥引起四肢麻痹,應多加注意。給予碳酸氫鈉時,與氯化鉀液混合應用,預防低鉀血癥。速尿是腎衰時唯一的排鹽性利尿劑,但易引起電解質紊亂,如低血鉀、低血鈉和低血氯,應給予重視。