紀淑彥
(吉林省農安縣黃魚圈鄉畜牧獸醫站,吉林農安 130229)
當內皮細胞部分受損,底層的膠原蛋白暴露出來,血小板黏附,并產生一種微血栓。血源性細菌可被網入血栓之中導致局部感染,之后逐漸引起瓣膜的損傷最終導致瓣膜功能不全。心瓣膜上的這種贅疣狀病變是最常見的,并可產生瓣膜狹窄及機能不全。對于犬、馬和貓,主動脈瓣和二尖瓣最常受影響,而三尖瓣很少受到影響,且肺動脈瓣感染性心內膜炎極為罕見。與此相反,牛三尖瓣最常受到影響。中年的大型犬易患性強,確診為傳染性心內膜炎的犬體重低于15kg的不到10%。大多數患犬年齡超過4歲,且雄性的比雌性易感。主動脈瓣下狹窄的犬發生傳染性心內膜炎的風險更大。
從感染的主動脈瓣和二尖瓣脫落下來的感染性血栓進入循環系統,能夠栓塞其他器官及四肢,因此,傳染性心內膜炎能產生一系列臨床癥狀,包括主要的心血管影響或與神經系統、胃腸道、泌尿生殖系統或關節相關的癥狀。經常出現慢性、間歇性或持續性的發熱。曾報道過腿跛行,而體重減輕和嗜睡經常發生。急性至亞急性的二尖瓣或主動脈瓣返流,能導致左心衰竭(即肺水腫)和呼吸急促、呼吸困難和咳嗽的臨床癥狀。如果三尖瓣受到影響,可能出現腹水和頸靜脈搏動。患病奶牛可見乳房炎和產奶量下降,還可發現血尿和膿尿。大多數病例存在心雜音,確切的類型取決于所涉及的瓣膜。當主動脈瓣受影響時,出現低強度的心舒期雜音,最大強度在左心底部;也可能聽到一種由每搏輸出量增加引起的柔和的心縮期雜音。在此實例中,由于舒張徑流和每搏輸出量增加,而引起動脈脈搏跳動(即增加的脈壓)。二尖瓣心內膜炎引起的心雜音與退行性瓣膜疾病一一從低到高強度的心縮期雜音(強度主要取決于二尖瓣閉鎖不全的程度)相似,在左心尖處聽診最清楚。
在患病犬和貓中最常分離的細菌包括鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌。巴爾通體屬也是公認的引起犬傳染性心內膜炎的細菌。在人類中,60~80%傳染性心內膜炎患者有一種利于細菌黏附的誘發心臟病變的因素。但是犬感染出現時并沒有瓣膜異常的跡象。鏈球菌和放線菌是從患病馬中最常分離的細菌,而從患病牛中最常培養出來的是隱秘桿菌屬化膿性鏈球菌。
全血細胞計數常顯示中性粒細胞增多。急性感染可能同桿狀中性粒細胞相關,而慢性感染同單核細胞增多相關(90%病例)。貧血在慢性疾病時常常出現。血清學分析異常能反映傳染性栓子涉及的器官,也包括肝酶、尿素氮、肌酸酐的增加[1]。對于發生免疫復合物性腎小球腎炎的動物,可出現蛋白尿流失和低蛋白血癥。對患病動物應做敏感性的血液培養。在24h內每間隔1~h,最好抽取2或3個血液樣本,需要嚴格的無菌技術的操作。由于血液培養的結果時常為陰性(而在其他類型的敗血癥中為陽性),因此不能單獨使用其作為感染性心內膜炎的診斷。
X線檢查顯示心腔擴大,這取決于所涉及的瓣膜位置及功能不全程度。如果主動脈瓣或二尖瓣嚴重感染,左心房腔和左心室腔將擴大。當間質密度增加或出現嚴重的CHF、肺實質肺泡模式時,可見左心衰竭的跡象。如果三尖瓣或肺動脈瓣感染,右心腔將會擴大。超聲心動圖是診斷測試的首選,因為只有50%~90%的犬血液培養呈陽性。患病瓣膜通常容易被發現,累及的區域呈強回聲(亮的)、增厚的、贅生狀(即看起來像菜花)。糜爛性病變在一些動物中占主導地位。當瓣膜閉鎖不全明顯存在時,多普勒超聲心動圖能確認瓣膜的閉鎖不全及患病瓣膜一側的腔擴大。心電圖可顯示房性早搏和室性早搏,而其他心律失常是非常少的,如心房顫動或傳導干擾。R波的高度增加(提示左心室擴大)和P波的寬度也增加(提示左心房擴大)。
治療措施主要包括控制CHF的臨床癥狀,解決任何明顯的心律失常,對傷口進行消毒及消除感染的傳播。如果主動脈瓣嚴重受損,心力衰竭可能是嚴重的且難以治療,這些病例預后嚴重。當感染較輕且僅局限于一個房室瓣時預后良好。控制心力衰竭需要使用利尿劑(如呋塞米)、ACE抑制劑,并且當出現心力衰竭時需使用匹莫苯。最初應給犬使用非腸道抗生素1~2周,隨后口服抗生素至少6~8周。最初應使用廣譜殺菌性抗生素(氨芐西林加慶大霉素或恩諾沙星,頭孢菌素加慶大霉素聯合使用),如果要更改用藥,最好依據藥物敏感性結果進行。由于慶大霉素具有腎毒性,因此使用時應監控腎功能。大多數犬預后不良。那些對治療有良好反應的犬,通常需要長期使用心力衰竭藥物(如利尿劑、血管擴張劑和匹莫苯),且需經常進行重新評估。對于大動物,利福平(5mg/kg,口服給藥,每日2次)與其他廣譜抗生素聯合使用已被證實可以提高短期效果。在大動物中,阿司匹林(100mg/kg,反芻動物每日1次,馬隔日1次,17mg/kg)或肝素(30U/kg,皮下注射,反芻動物和馬每日2次)可阻礙血栓的進一步發展和贅生物生長。對患有其他類型的心臟疾病的犬,尤其是患黏液瘤二尖瓣病變的犬,常規牙科預防是沒有必要的,因為沒有證據顯示患牙病的犬對感染性心內膜炎易感。