保護性機械通氣在小兒膿毒血癥合并急性呼吸窘迫綜合征中的作用

王 琳，吳曉慶，李江城，王明圣，董麗華

(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二○醫(yī)院，云南 昆明 650032)

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是小兒膿毒血癥常見并發(fā)癥，具有發(fā)病急、進展快，預(yù)后差的特點，部分患兒因缺氧缺血性腦損害，留下永久性后遺癥，給家庭和社會造成負(fù)擔(dān)。目前研究表明機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段[1]。本文通過回顧性分析我院收治的膿毒血癥合并ARDS患兒采用保護性機械通氣治療的效果，以期為臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015～2018年在我院住院治療的膿毒血癥合并ARDS患兒45例，均符合2000年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)及美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會聯(lián)席會議委員會制定的膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，患兒治療前檢查提示雙肺彌漫性浸潤影，ARDS時氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200 mmHg，外周白細(xì)胞<4×109/L或≥12×109/L，排除嚴(yán)重氣漏綜合征及嚴(yán)重氣道阻塞性疾病患者。將患兒按照隨機數(shù)字表法分為治療組22例與對照組23例。治療組女10例，男12例，年齡10個月至7歲[(5.02±1.12)歲]；原發(fā)疾病：肺嚴(yán)重外傷5例，肺炎12例，其他5例。對照組女11例，男12例，年齡9個月至7歲[(5.05±1.28)歲]，原發(fā)疾?。悍螄?yán)重外傷5例，肺炎14例，其他4例。兩組患兒年齡、原發(fā)疾病、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患兒家屬知情同意。

1.2 方法兩組患兒均積極治療原發(fā)病，加強支持療法，維持機體水、電解質(zhì)、酸堿平衡、合理使用抗生素的基礎(chǔ)上，對照組采取傳統(tǒng)通氣法：利用10～15 ml/kg的潮氣量，達到足夠的動脈血氧分壓，使血氣維持在血氧分壓(PaO2)6.167～10.167 kPa(50～70 mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)4.10～6.167 kPa(30～50 mmHg)，pH 7.30～7.45。治療組采取保護性機械通氣：吸氣時，采用較大壓力，使萎縮的氣泡擴張，根據(jù)P-V曲線調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣(PEEP)，使其處于開放狀態(tài)，防止肺萎縮傷；但必須對潮氣量進行控制，防止吸氣末肺容積過大，使血氣維持在pH>7.25，PaO26.167～10.167 kPa，PaCO250～60 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)①對兩組患兒PaCO2、PaO2、PEEP進行檢測；②于通氣0、24 h、撤機后抽取患兒靜脈血，采用人降鈣素原(PCT)檢測試劑盒、人C反應(yīng)蛋白(CRP)檢測試劑盒對患兒血清PCT、CRP水平進行檢測，嚴(yán)格按照試劑盒使用說明書進行實驗步驟；③觀察兩組患兒患兒預(yù)后情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用卡方檢驗；計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒血氣指標(biāo)及呼吸參數(shù)比較治療組患兒PaCO2低于對照組，PaO2、PEEP高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P< 0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒PCT及CRP水平比較于24 h、撤機時，兩組患兒PCT、CRP水平均顯著降低，且治療組上述指標(biāo)低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表2。

表1 兩組患兒血氣指標(biāo)及呼吸參數(shù)比較

表2 兩組患兒PCT及CRP水平比較

*與0 h比較，P< 0.05；#與對照組比較，P< 0.05

2.3 兩組患兒治療效果治療組22例患兒死亡3例(13.63%)，對照組23例患兒死亡10例(43.48%)，治療組死亡率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.87，P< 0.05)。

3 討論

ARDS指各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為呼吸頻率加快和呼吸窘迫，頑固性低氧血癥，胸部X射線顯示雙肺彌散性浸潤影，后期常并發(fā)多器官功能衰竭(MOF)。

膿毒血癥合成和釋放出大量的炎癥因子，使肺中炎癥因子含量急劇增加，導(dǎo)致肺局部炎癥反應(yīng)進一步加重，促進抗炎反應(yīng)綜合征的發(fā)生，肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞遭到損傷，從而破壞肺泡毛細(xì)血管膜的通透性，導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫的發(fā)生，形成低氧血癥[2]，最終形成膿毒血癥合并ADRS。膿毒血癥合并ADRS的病情兇險，疾病發(fā)展迅速，若治療不及時，可發(fā)生多器官功能障礙綜合征，從而導(dǎo)致患兒死亡。保護性創(chuàng)機械通氣，可改善低氧血癥及血流動力學(xué)，防止肺功能損傷，改善氧合、肺外器官灌注，緩解呼吸窘迫。傳統(tǒng)通氣方法中大潮氣量通氣可能會引起肺泡過度膨脹及反復(fù)萎陷等，使肺泡損傷，釋放多種炎癥因子入血，導(dǎo)致呼吸功能衰竭。其通氣過程需要較大潮氣量或較高吸氣峰，才能維持患兒肺泡擴張及血氣在正常范圍內(nèi)，但此類患者的特點是肺間質(zhì)水腫，且存在病變分布不均勻等。肺保護性機械通氣相比于傳統(tǒng)機械通氣法具有以下優(yōu)勢[3]：①低潮氣量，可有效防止肺泡過度擴張，避免機械通氣相關(guān)性肺損傷的發(fā)生；②吸氣時，采用較大壓力，使萎縮的氣泡擴張，根據(jù)P-V曲線調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣(PEEP)，使其處于開放狀態(tài)，防止肺萎縮傷。高PEEP、低潮氣量可有效減少機械性肺損傷的發(fā)生，降低肺損傷。嚴(yán)慧芳等[4]研究發(fā)現(xiàn)，肺保護性通氣在改善氧合的同時，還可抑制肺泡內(nèi)白細(xì)胞介素1β、堿性磷酸酶、白細(xì)胞介素6等多種因子釋放，降低通透性，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，減少呼吸機相關(guān)肺損傷。

CRP屬于炎癥反應(yīng)的急性時相蛋白，是一種重要的非特異性炎癥指標(biāo)。降鈣素原是降鈣素的前體物質(zhì)，當(dāng)出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)時，其含量急劇增加，膿毒血癥患者體內(nèi)血清PCT水平與感染的嚴(yán)重程度有一定相關(guān)性，是評估患者病情程度的重要指標(biāo)。本研究本發(fā)現(xiàn)，治療組PaCO2、PEEP、PaO2明顯優(yōu)于對照組，且通氣24 h、撤機后，治療組PCT、CRP水平均低于對照組，治療組患兒病死率明顯低于對照組，說明保護性機械通氣PEEP較高，可有效改善患兒血氣指標(biāo)，在一定程度上抑制炎癥反應(yīng)，減輕膿毒血癥膿毒癥合并急性呼吸窘迫綜合征后肺的進一步損傷，改善患兒頑固性持續(xù)性低氧血癥，糾正肺通氣血流比例失調(diào)現(xiàn)象，從而提高患兒的預(yù)后，降低死亡率。