牛巴氏桿菌性肺炎的分析診斷和治控措施

王 丹

（伊春市友好區農業農村局動物疫病預防控制中心，黑龍江 伊春 153031）

1 病原分析

溶血曼氏桿菌血清Ⅰ型是從牛呼吸道疾病的肺中最常分離到的病原。雖然多殺性巴氏桿菌不常分離培養，但其是引起細菌性肺炎的一種重要病原。睡眠嗜組織菌也被公認為是牛呼吸道疾病的一種重要病原。這些細菌是牛鼻咽中的正常棲居細菌。當發生慢性肺炎并出現膿腫病變時，常能從病灶中分離到化膿性隱秘桿菌。正常情況下，溶血曼氏桿菌定居于狹窄的上呼吸道，特別是扁桃體隱窩，因而很難從健康牛中分離出來。在應激或病毒感染后，上呼吸道的溶血曼氏桿菌迅速繁殖并在肺臟定植，這時可分離培養到病原菌。這可能與環境中的應激因素，或病毒感染造成的宿主防御機制的抑制有關。溶血曼氏桿菌在肺組織繁殖的對數期會產生一些毒力因子，比如一種被稱作白細胞毒素的外毒素。在這些毒力因子和宿主防御機能的相互作用下會導致組織損傷，包括特征性的壞死、血栓形成及各種滲出物，并加速肺炎的發展。對于多殺性巴氏桿菌引起肺炎的機制研究還相對較少。在發生一些如地方性犢牛肺炎或育肥牛肺部損傷的疾病時，病牛呼吸系統防御能力逐漸下降，多殺性巴氏桿菌就可能趁機在肺部繁殖，引起化膿性支氣管肺炎。在上呼吸道的防御系統受損后，睡眠嗜組織菌能入侵肺并引發肺炎。該細菌能從肺到腦、心肌、滑膜、胸膜和心包表面進行全身性的傳播，這些器官的受損常導致育肥末期（入舍40～60 d后）牛的死亡。

2 臨床癥狀

病毒性呼吸道疾病臨床癥狀的出現常常先于細菌性肺炎。細菌性肺炎發生后，臨床癥狀逐漸加劇，主要表現為精神沉郁和毒血癥。一系列臨床癥狀出現，包括精神沉郁、體溫升高（40～41 ℃），而機體其他系統未見異常等都與BRD 早期病例相似。本病常出現漿液到黏液膿性鼻液、濕咳、呼吸淺表急促癥狀。肺區聽診支氣管呼吸音增強，出現捻發音、喘鳴音。一些嚴重病例會發展成胸膜炎，以呼吸不規則，呼氣時有啰音為特征。發展成為慢性肺炎后，動物出現明顯的發育不良癥狀，這些通常都與肺膿腫的形成有關。

3 病理變化

溶血曼氏桿菌感染可導致嚴重的急性、出血性、壞死性、纖維素性肺炎。這種肺炎會出現支氣管肺炎型病變。嚴重時，前腹側實變肺臟呈深紅、棕灰色，小葉間隔凝膠狀增厚，并發纖維蛋白性胸膜炎，出現廣泛血栓和肺壞死灶，局部發生支氣管炎及細支氣管炎。多殺巴氏桿菌能引起少量纖維素性及纖維素膿性支氣管肺炎。與溶血曼氏桿菌相比，多殺巴氏桿菌僅有少量纖維素滲出，輕度血栓形成，局限性肺壞死，化膿性支氣管炎和細支氣管炎。肺臟睡眠嗜組織菌感染會出現化膿性支氣管肺炎，隨后出現敗血癥及多器官感染。睡眠嗜組織菌還與肥育場犢牛的廣泛性纖維素性胸膜炎有關。肺炎轉為慢性后會出現肺膿腫，一般發病后約3周出現膿腫，直到4周才形成包膜。從膿腫穿刺物中常可分離培養出化膿隱秘桿菌。

4 診斷要點

通常情況下，診斷不采用血清學實驗和直接的細菌檢測，而是主要依賴于尸體剖檢變化和細菌培養。因為這些相關細菌是上呼吸道常在菌，采用氣管拭子法收集瀕死期動物的下呼吸道分泌物，經氣管沖洗或支氣管肺泡灌洗，可提高細菌培養的特異性。用于細菌培養的肺組織可于尸體剖檢時采集。如有可能，還應采集未經抗生素治療的病牛的樣品，用于細菌的藥敏實驗。

5 治療方案

專業技術人員的早期確診與抗生素的應用，對該病的治療十分重要。需要建立一套完善的治療方案，以確保生產者采取標準化診斷及治療方法。一些長效抗菌藥如妥拉霉素、替米考星、氟苯尼考和恩諾沙星等對治療BRD 有效，常作為育肥場治療該病的首選藥或次選藥。這種治療方式避免了飼養者為了防止疾病傳播而進行的隔離飼養，病牛可以直接在正常圈舍內接受治療。有研究表明，NSAID可作為控制BRD 病牛發熱的輔助藥物，但尚缺乏其治療后的復發率和死亡率方面的數據。倘若沒有及時治療，而且已出現了肺膿腫，則用抗菌藥也很難治愈，可以考慮將病牛淘汰。

6 防控措施

溶血曼氏桿菌和多殺性巴氏桿菌菌苗的價值尚存在疑問，甚至一些文獻指出，這些菌苗可能還會加重病情。但隨著弱毒疫苗和亞單位疫苗（白細胞毒素）等新型疫苗的問世，使疾病的防治希望大增，在該病高發的育肥場，新引進犢牛入場時進行一次免疫接種，即可使該病的發病率降低25%；但是，并不是所有高危的育肥場都有同樣的試驗結果。理想情況下，犢牛的免疫接種應在進入育肥場前3 周進行，到育肥場后還可再進行重復免疫。給妊娠母牛進行免疫接種，能使犢牛獲得被動免疫力。睡眠嗜組織菌菌苗已研制成功，有證據表明，犢牛進入育肥場后，僅免疫1次該菌苗即可有效控制BRD。