奶牛亞臨床型蹄葉炎的分析診斷和治療與控制方案

任文明

（城區畜牧獸醫中心站，山西 汾陽 032200）

奶牛亞臨床性蹄葉炎對于乳業影響較大，因為它可引起產奶牛蹄底潰瘍、白線病和指（趾）部潰瘍。在發達國家，該病常見于集約化飼養的、高產奶牛場，是需要人們重點關注的疾病。

1 病因分析

亞臨床型蹄葉炎的病因還尚未搞清，牛蹄葉炎病因的經典學說是瘤胃中大量的碳水化合物，可造成胃中牛鏈球菌和乳酸桿菌含量增加，這會引起瘤胃酸中毒，造成革蘭氏陰性菌死亡，釋放內毒素。瘤胃炎與瘤胃酸中毒有關。疾病的早期階段可測得血液中組胺含量升高。亞急性瘤胃酸中毒（SARA）可能是引起蹄葉炎的一個關鍵因素，因為對于亞急性的瘤胃酸中毒的治療，可以控制亞臨床型蹄葉炎的發病率。奶牛產奶水平的提高，可能造成一些生物活性信使釋放到血液中，增加蹄葉炎發病風險。物理性損傷如創傷也是一個重要危險因素。一些臨床獸醫認為堅硬的地板與營養因素同等重要。當習慣了軟地的干乳期奶牛和小母牛移到硬地上生活時，應謹慎管理。常被忽略的一些因素包括每日長時間站立，排隊喝水或者在運動場站立超過3h，此外還包括缺乏鍛煉，由于缺乏鍛煉，降低了蹄部氧氣和營養物質的供應。

2 發病機制

目前雖然已知生物信使被釋放到血液對蹄葉炎發病起到積極作用，但是究竟哪一種因子在起作用還在研究中。在蹄真皮基底膜上存在上皮生長因子（EGF）受體。在受到損傷時，胃腸道釋放大量的EGF 進入血液，參與蹄葉炎的發病過程。除了其促進有絲分裂，上皮生長因子還抑制角質細胞的分化。蹄葉炎的早期階段，蹄部基質中尾質細胞分化受到抑制在形態學上占主要作用。這反過來印證關于蹄葉炎的組織病理學的假設，即明膠酶作用不規律引起蹄部基底膜成分選擇性降解，使真皮層退化而發生蹄葉炎。近年來，關于基質金屬蛋白酶的活性與蹄葉炎的關系有大量報道，究竟是哪一種內毒素與蹄葉炎的病理有關還尚未研究清楚。如肝膿腫能使蹄葉炎發病率升高，常從肝膿腫的病灶中能夠分離出壞死性梭形桿菌，其可產生可疑的內毒素。細胞因子和前列腺素在蹄葉炎的發病上也起到一足的作用，缺氧也促進了蹄葉炎的發生。在分娩前后，性激素（如松弛素）分泌增多也可能導致蹄葉炎。在產犢早期，生長激素可能也起到一定作用。在圍產期正確的管理很重要。生物信使會影響兩種類型的組織，乳頭狀的真皮層和蹄小葉的膠原纖維，這就會產生不同的病理作用。前者是角質的損壞，后者是基質金屬蛋白酶活性異常，造成指（趾）的損傷。血管內毒素或者其他生物活性物質到達真皮，影響真皮角質的形成，這種物質使動靜脈短路麻痹，蹄子內部壓力增大，血管壁也損傷，血液溢出，滲入到蹄子的尾質中，使其呈現粉紅色或者黃色，浸染血液的角質在蹄底部會出現“刷狀出血斑”。蹄壁血栓形成，減少血液流動，使蹄部角蛋白細胞缺氧和營養不足，結果是角質變軟、損傷、感染和形成疤痕。所以血栓的形成是蹄葉炎的特點。第二種病理過程，包括基質金屬蛋白酶的釋放和指（趾）部韌帶膠原纖維的延伸。這個系統可將承受的體重由蹄骨傳到蹄壁。當膠原纖維延伸，蹄骨發生錯位。偶爾蹄骨旋轉，遠指骨從蹄底前部向下旋轉。更多時候，整個骨頭都“向下旋轉”，造成屈肌和蹄底間隙變窄，導致蹄底潰瘍發生率升高。青年牛的蹄葉炎常能夠恢復。這可能是因為血管再生形成側枝循環，取代那些損傷血管的功能。但由于每次蹄葉炎都會形成瘢痕組織，反復發作的病例徹底康復的機會很少。

3 臨床癥狀

亞臨床型蹄葉炎無臨床癥狀，只是表現為運步時謹慎，多表現為蹄底和白線處出血。如果出現蹄底和指（趾）尖潰瘍、白線病及牛群中高產奶牛兩個蹄底疾?。?0%時，可能為亞臨床性蹄葉炎。如果新產犢奶牛在蹄冠和懸蹄周圍的皮膚紅腫，表明出現暫時性的蹄葉炎樣損傷，應予以高度重視。

4 治療與控制

亞臨床型蹄葉炎的治療是不切實際的，因為在其造成損傷前確診是不可能的。為控制高產奶牛群亞臨床型蹄葉炎的發生，應集中管理奶牛，進行系統的流行病學調查多是必須要考慮的問題。所以應首要判斷是否任何年齡段的牛群都易受到影響。與其他年齡段相比，第1 胎的奶牛面臨較多問題，頭產母牛的蹄部疾病會降低其一生的產奶量。與年齡較大的產犢母牛相比，28 月齡第1 次產犢的母牛，蹄葉炎的發病率較高。建議≤24 月齡的產犢母牛，其日增重應≤750 g，如果生長過快可能成為導致蹄葉炎的一種應激因素。由營養因素導致的蹄葉炎必須要考慮，如何有效預防瘤胃酸中毒取決于飼喂的碳水化合物的量和瘤胃消化能力。碳水化合物消化吸收越快，瘤胃酸中毒發生也越快。與干燥谷物相比，粉碎較細的或者潮濕的谷物更易消化。有時往往低估了玉米青貯的能量，通常青貯玉米作為飼料，造成了嚴重的后果。所以每日應定時飼喂，精料要少量多次飼喂，禁止突然改變飼料。在產犢前后，奶牛的飼喂量應降到體重的7.5%。經產牛飼料每日增加不超過0.25 kg，初次分娩的牛每日增加≤0.2 kg，初次分娩的牛每日最多飼喂量為14～16 kg。