腰椎后路融合術后鄰近節段退變的研究現狀

王 洋，矯健航，任鵬飛，胡宇宸，吳敏飛

（吉林大學第二醫院脊柱外科，長春 130041）

我國2000年以后已進入人口老齡化社會，老年人口的占比不斷增大，脊柱退行性疾病的發病率也逐漸升高[1]。腰椎融合術治療腰椎退行性疾病已有百余年歷史，隨著脊柱內固定器械不斷推陳出新以及脊柱外科技術不斷完善和發展，腰椎后路融合術已經成為治療腰椎退行性病變的標準手術術式，在臨床治療中得以廣泛應用[2-3]。鄰近節段退變（adjacent segment degeneration，ASD）是一個含義寬泛的概念，指患者接受腰椎融合手術后鄰近節段繼發的退行性病變。依據影像學及臨床癥狀主要分為2 類：癥狀性ASD 和影像學ASD，其主要臨床癥狀為腰骶部疼痛、神經根性疼痛或麻木、間歇性跛行等[4-5]。患者術后ASD 可反復發作，嚴重時需行再次手術治療，極大程度上增加了患者的精神及經濟負擔。因此，ASD 的致病機制、危險因素等研究成為熱點課題。本文對腰椎融合術后ASD 的研究現狀進行論述。

1 鄰近節段退變的致病機制

1.1 自然衰老 腰椎融合術后ASD 是多種致病機制共同參與的結果，其中自然衰老在這個過程中起重要作用。Penta 等[7]納入87 位接受腰椎后路融合手術的患者，手術前后分別進行腰椎核磁共振檢查，影像學結果證實非手術節段退變的發生率與年齡成相關性，同比手術節段ASD 的發病率無顯著統計學差異，自然衰老在ASD 病變中起重要作用。

1.2 生物力學機制 腰椎融合術后鄰近椎體生物力學的改變是ASD 發病的主要原因之一，主要包括脊柱三關節復合體所承受的生物應力增加以及相鄰椎體的活動度出現生理性代償[8]。Lee 等[9]研究結果表明：新鮮尸體標本在融合術后所承受的生物應力發生了不同程度的改變，通過動態監測手術前后鄰近椎間盤內壓的變化可以證實術后間盤內壓顯著增大。研究[10]中認為腰椎后路融合術限制了融合椎體活動度，同時增大鄰椎的活動度來代償。在這種代償機制作用下鄰近節段椎間盤內壓顯著增加，一旦超出生理可承受范圍將加速ASD 的發生。

鄰近節段小關節接觸面積及小關節內壓力的變化也是ASD 的致病機制之一。Cunningham 等[11]在尸體標本上模擬生理性屈伸運動，利用壓力傳感器監測各個節段小關節所承受的生物應力變化，結果表明術后鄰近小關節內壓力較術前增加了45%。此外，腰椎融合術后可活動椎體數目減少，腰椎生物力學中心發生偏移，也可能是 ASD 發生的機制之一。

1.3 其他機制 最新研究指出脊柱矢狀面平衡在一定程度上影響著脊柱退行性改變，脊柱矢狀面平衡參數主要包括腰椎前凸角、胸椎后凸角、骨盆入射角等。Tian 等[12]在一項回顧性研究中認為腰椎融合手術糾正腰椎前凸角及節段性前凸角可以在一定程度上降低ASD 的發生率。腰椎后路融合術導致脊柱矢狀面平衡受到破壞，人體為了維系脊柱穩定進行生理代償調節，持久的調節會增加脊柱所承受的生物應力負荷，進而導致ASD 發生。

2 鄰近節段退變的危險因素

2.1 年齡和性別 多數學者認為ASD 與年齡以及性別有密切的相關性。Cho 等[13]研究者對81 位腰椎融合手術患者進行回顧性研究，年齡＞50 歲的患者ASD的發生率顯著高于年齡＜50 歲的患者。早期有極少數學者持不同觀點，Kumar 等[14]在臨床病例隨訪研究中得出的統計學結果顯示男性與女性患者ASD 發生率的差異無統計學意義。現階段學者們普遍認為高齡和女性都是ASD 的危險因素。

2.2 體質量指數（BMI）和骨質疏松 骨質疏松是ASD 的潛在危險因素。Kim 等[15]回顧性研究中證實BMI ＞25 的人群中ASD 的發病率顯著高于BMI ＜25的人群，由此證實BMI 較高的人群具有ASD 的發病傾向。在脊柱退行性疾病的流行病學研究中也可進一步證實：骨質疏松帶來的負面影響主要有骨營養不良、骨小梁結構稀疏以及骨密致成分降低等，這些因素均可以加速脊柱退變的進程；體重過大會增加椎間盤的生物應力，在長期高負荷的作用下易引發椎間盤病變，因此肥胖人群是發生ASD 的“危險人群”。

2.3 脊柱矢狀面平衡 隨著生物力學研究方法及動態模擬技術的革新，更多學者將焦點聚集到脊柱矢狀面平衡上。Matsuoka 等[16]將納入樣本分為復發ASD組（ASD組）和未復發ASD組（NASD組），借助影像學及計算機技術分析2組樣本的平衡參數，統計學結果證實ASD組中術前矢狀面偏移、胸椎后凸角以及骨盆入射角的數值顯著＜NASD組，結果提示術前矢狀面平衡的失穩是早期發生ASD 的危險因素之一。健康的腰椎具有生理性前凸曲度，在人體負重及運動過程中可以起到減震、緩沖的作用，術后生理曲度失常會導致生物應力集中到融合椎體相鄰的椎間盤及椎間關節上，可加速 ASD 的進展。

2.4 內固定器械的使用 腰椎內固定器械是ASD 發生的重要危險因素。Etebar 等[17]在隨訪研究中發現腰椎融合術后出現癥狀性ASD 的平均時間為26.8 個月，不采用內植物的患者ASD 的發病時間均值為8.5年。內固定器械能夠立即限制病變椎體的活動，同時顯著提升脊柱的穩定性，這一過程也導致了鄰近椎體所承受的生物應力快速轉變。因此，內植物使用不當會加大ASD 的潛在風險。

2.5 術中組織破壞和融合節段 內植物在人體形成杠桿結構，杠桿越長所產生的力矩越大。因此，長節段固定所形成的長臂杠桿會對鄰近節段施加更大的旋轉、剪切等生物應力。手術中對椎板、椎間關節及后方韌帶復合體結構的破壞也是ASD 的影響因素。Liu 等[18]的前瞻性研究證實，全椎板切除組的患者ASD 的發生率要顯著高于半椎板切除組。手術中盡可能保護后方韌帶復合體及小關節結構的完整性有助于降低ASD 的發生率。

2.6 其他因素 有研究報道中指出手術方式的選擇對ASD 的影響很大，但是對此尚無定論。Kim 等[19]對手術患者的長期隨訪研究中發現，ASD 的發病率在腰椎前路椎間融合術和腰椎后路椎間融合術之間并無統計學差異。Bydon 等[20]將398 例腰椎非融合手術的患者納入研究對象，并進行4年以上的隨訪研究，統計學結果顯示約10%的患者術后出現ASD，顯著低于融合手術后ASD 的發病率。腰椎手術受個體因素影響很大，具有很強的靈活性，因此很難完全遵照統一的標準開展手術，這就給臨床研究帶來了較大的困難和挑戰。

3 治療及預防措施

本文探討的治療對象主要針對經保守治療無效的癥狀性ASD。ASD 的手術治療是在初次融合術的基礎上進行，主要包括病變節段減壓、內固定植入和延長融合節段，二次手術以期達到病灶減壓及重建脊柱穩定性的目的，進而緩解和治療臨床癥狀。結合傳統的手術方法，提出幾點防治ASD 的建議。

在臨床研究中，Liu 等[18]研究證實在手術中盡可能保留后方韌帶復合體、椎板及雙側小關節結構對于預防ASD 和降低再手術率有極為重要的作用。研究[21]報道也證實術中最大限度保留融合節段結構完整性可以有效降低ASD 的發生率。手術中避免過度撐開椎間隙以及選用合適高度的椎間融合器在一定程度上可降低ASD 的發病率。Makino 等[22]在研究中發現手術中選用不同高度的椎間融合器與ASD 的發生具有相關性，選用低高度的融合器可以有效預防ASD的發生。因此，腰椎融合手術中選用較低的椎間融合器是一種簡單、有效的預防策略。

4 研究難點及展望

隨著脊柱外科手術術式以及脊柱內固定器械的種類不斷推陳出新，大大增加了采用統一的標準方法治療脊柱疾病的難度，因此難以保持研究的條理性和嚴謹性。現階段，治療鄰近節段病變的主要措施是外科手術干預，有效的預防措施十分匱乏，亟需深入探索。隨著人工智能、計算機導航、3D 打印等新興技術的不斷革新，這些難題都將在不久的將來被逐一解決。盡管如此，鄰近節段退變仍然是一個極具研究價值的熱門課題。