無創正壓通氣人機對抗的識別及防治進展*

范 真 綜述,王曉龍 審校

(重慶醫科大學附屬第二醫院急救部 400010)

無創正壓通氣(NPPV)是指僅使用面罩或鼻罩而無須氣管切開或氣管插管便可實施正壓機械通氣的一種通氣模式。越來越多的研究表明NPPV適用于多種原因引起的輕至中度呼吸衰竭，多用于可自主排痰，呼吸急促(頻率大于每分鐘25次)，需輔助呼吸肌輔助通氣的清醒患者。而血流動力學不穩定、意識障礙、上呼吸道梗阻、面部畸形、無法配合NPPV治療的患者則不宜使用。對于慢性阻塞性肺疾病急性加重期、急性心源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等疾病引起的急性呼吸衰竭有良好的治療效果。

但在部分NPPV治療時會出現患者、呼吸機不同步，即人機對抗。由于漏氣、呼吸機參數設置不恰當等原因，嚴重的人機對抗比例高達43%[1]。人機對抗除影響氧合、增加呼吸做功及引發患者不適外，還會導致跨肺壓升高而增加通氣相關肺損傷[2]。臨床對人機對抗與患者預后不良影響的研究已有20余年，CHAO等[3]首先觀察到人機對抗的高發生率會增加撤機失敗的發生。后來，其他關于NPPV治療的研究表明，與不發生或很少發生人機對抗的患者相比，人機對抗的呼吸次數超過總呼吸數10%的患者機械通氣時間更長[4-5]，氣管插管及切開率更高[4]。最近，BLANCH等[6]研究表明，人機對抗發生率高的患者往往入住重癥監護病房(ICU)時間和總住院時間更長，同時機械通氣持續時間更長，病死率更高。

盡管目前仍不清楚人機對抗和不良預后之間的關系，人機對抗是造成結果惡化的原因，還是人機對抗是危重患者病情嚴重程度的標志，但識別和糾正人機對抗的確是一個至關重要的問題。

1 定義及分類

人機對抗即患者自主呼吸和無創呼吸機輔助通氣在吸氣、呼氣時相上不同步，主要原因有呼吸機參數設置不恰當、患者選擇不合適、患者配合不佳[7]。

根據呼吸周期的不同階段，不同形式的人機對抗可分為：(1)吸氣觸發階段的不同步(無效觸發，誤觸發和雙觸發)；(2)吸呼切換階段不同步(切換過早，切換延遲)[8]。

根據人機對抗的嚴重程度不同，可將其分為：(1)主要(無效觸發，誤觸發和雙觸發)；(2)輕微(切換過早，切換延遲，觸發延遲)[9]。

無效觸發是最常見的人機對抗形式[10]，主要表現為呼吸機無法輔助的吸氣做功。一般發生在吸氣初始階段，有多種機制參與，例如呼吸中樞驅動不足，呼吸肌無力，過高的內源性呼氣末正壓，觸發靈敏度設置過低[4，11-12]。

當呼吸機提供與患者自主呼吸無關的輔助通氣時，即為誤觸發。呼吸機對氣道壓力過高、漏氣流量、心臟震動的變化錯誤感知，就會產生誤觸發[4,13]。因此，誤觸發的發生主要取決于觸發類型和敏感性。流速觸發較壓力觸發敏感性更高，也更易發生誤觸發。同時，管路積水、氣道內痰液形成，也會增加觸發敏感性，形成誤觸發。在NPPV期間，還取決于呼吸機補償漏氣的能力[14]。

雙觸發的主要原因是吸氣流速設置過低、吸氣潮氣量過小、患者自身呼氣切換過早。肺順應性低的患者接受壓力支持通氣時，通常會發生雙觸發[15]；過高的呼吸驅動壓易導致人機對抗的形成[4]。

切換過早即呼吸機設置的吸氣時間小于患者實際吸氣時間，過早地結束了患者的吸氣過程，呼氣時出現兩個呼氣流速波形。而相反，切換延遲表示機械輔助吸氣時間超過患者自身吸氣時間并延長到患者自身呼氣過程。切換過早常見于肺順應性低的患者，如急性呼吸窘迫綜合征患者[16]，也可能導致雙觸發[15]。而慢性阻塞性肺疾病患者則易發生切換延遲，其肺順應性正常或升高[17]。在NPPV期間，由于漏氣而致吸氣流量閾值失效、呼氣切換關閉等情況，也會導致切換延遲。當呼吸機配備有用于漏氣補償的專用軟件時，切換延遲會減少或消失[18]。觸發延遲表明患者自主呼吸開始與呼吸機支持通氣開始之間的時間有延遲[19]。但是，目前還沒有定義觸發延遲的閾值。

2 人機對抗的臨床評估

評估人機對抗的常見方式有床旁呼吸波形監測和經食管膈肌電活動監測[2]。LONGHINI等[9]研究發現，通過監測呼吸機顯示的波形來識別人機對抗是困難的，該方式常常受臨床醫生知識和經驗的限制，且不能明確人機對抗的具體類型和原因。而EAdi能反映呼吸中樞對膈肌的驅動，通過EAdi與流速或壓力波形時相的對比，讓任何形式的人機對抗均無處遁形[20]。

3 人機對抗的量化

人機對抗發生率通過對抗指數(AI%)來測量，即產生人機對抗的呼吸數除以總呼吸計數，總呼吸計數即呼吸機輔助通氣和患者自主呼吸的總和，以百分比表示[3]。 AI%≥10%的特征是機械通氣時間延長[4,6]，撤機失敗率增加[3]，氣管切開率更高[4]，ICU和住院病死率更高[6]。但檢測人機對抗的方式可能會顯著影響AI%值。如果缺乏直接評估患者呼吸驅動的其他信號，如EAdi監測，實際的人機對抗發生率可能被低估[21]。

4 管理及解決方案

NPPV治療取決于若干因素，包括急性呼吸衰竭的類型和嚴重程度、基礎疾病、血流動力學穩定性、人機同步性。特別是人機對抗顯著增加呼吸肌做功，并引起不適。一項問卷調查顯示：NPPV 治療失敗原因主要有患者配合度差，呼吸機參數設置不恰當，連接裝置貼合不佳[22]。目前，臨床上用于減少人機對抗的方法有以下幾種。

4.1 患者教育 上機前告知相關注意事項，消除患者恐懼,提高舒適感及安全性。具體內容如下:(1)NPPV治療作用和目的，給予呼吸支持、緩解呼吸困難癥狀、幫助肺功能恢復；(2)簡單的面罩連接和拆除方法，提高治療安全性；(3)可能出現的問題及相應措施，如幽閉感、面部壓迫損傷、胃脹氣、誤吸等。選擇合適面罩并及時調整固定帶壓力，指導患者有規律地放松呼吸、盡量閉口呼吸，減少胃脹氣。咳痰、嘔吐等緊急情況，及時拆除連接，避免誤吸。同時囑咐患者(或家人)出現不適及時通知醫務人員。

4.2 減少管路漏氣量 在NPPV中，管路漏氣是人機對抗的主要來源[18]。合適的面罩選擇，檢測和補償漏氣軟件的開發都極大地改善了NPPV治療人機同步性，降低了誤觸發、無效觸發和切換延遲的發生[23]。面罩的選擇方式如下：NPPV人機連接方式有鼻罩、口鼻罩、全面罩等,以鼻罩和口鼻罩最常用。根據患者臉型及病情需求，輕癥患者可先試用鼻罩，急性呼吸衰竭患者口鼻罩通氣較適宜，全面罩可用于老年或無牙齒及面部消瘦患者。鼻罩可減少幽閉感及誤吸風險，口鼻罩通氣效果及減少漏氣量效果較好，全面罩有效減輕面部壓迫。但口鼻罩及面罩患者幽閉感、胃脹氣及誤吸風險較高。目前臨床口鼻罩適用范圍最廣[24]。

4.3 合理設置呼吸機參數，避免過度的呼吸支持 (1)吸氣觸發閾值設置是人機同步的關鍵因素。NPPV觸發方式分為流速觸發和壓力觸發兩種，流速觸發較壓力觸發敏感性更高，過低的流速觸發閾值可能導致誤觸發，由于心臟震動導致的小流量和壓力變化足以觸發呼吸機啟動吸氣支持。而過高的吸氣觸發閾值會導致無效觸發。(2)適度減少吸氣壓力、增加患者呼吸驅動從而降低無效觸發的發生。常用的NPPV模式有持續氣道正壓(CPAP)、雙水平氣道正壓(BIPAP)兩種，具體參數調整如下：CPAP常用于急性心源性肺水腫,通常從4～5 cm H2O開始，根據需要可調整到10 cm H2O左右。BIPAP多用于慢性阻塞性肺疾病及急性呼吸窘迫綜合征，從吸氣壓8～10 cm H2O、呼氣壓4～5 cm H2O開始,經過2～20 min逐漸增加到合適的治療水平,建議壓力支持10 cm H2O以上[25]。(3)降低內在呼氣末正壓,適當應用外源性呼氣末正壓，從而減少潮氣量和分鐘通氣量改善人機同步性，特別是在氣道阻塞患者中，這是降低無效觸發的另一個決定因素。

4.4 呼吸機輔助通氣與患者通氣需求相匹配 神經調節通氣輔助(NAVA)，比例輔助通氣，這兩種無創正壓通氣模式均有效地避免了輔助通氣過度的風險。NAVA為新型的通氣模式，利用經食管膈肌電活動(EAdi)為呼吸機觸發的始動參數，減少觸發延遲及切換延遲，可根據患者自身生理需求實時調節支持力度，有效改善人機同步性與協調性[26-28]。多項研究表明，EAdi優化的無創比例輔助通氣能夠改善機體氧供需平衡,更好地實現人機同步，從而促進肺功能恢復,縮短呼吸機治療時間及住院時間,提高臨床救治成功率[29-30]。但EAdi為有創操作，需留置胃管及電極；其信號易受多種因素影響；費用相對昂貴，因此臨床中尚未大范圍應用[26]。

4.5 避免鎮靜過度 人機對抗時鎮靜、鎮痛藥物的使用會影響臨床醫生對人機對抗原因的判斷，而鎮靜、鎮痛藥物也會通過改變呼吸驅動和時間，從而影響患者與呼吸機的相互作用，并可能導致人機對抗。雖然這些影響是藥物依賴性和劑量依賴性的，但應注意避免鎮靜過度。只有在排除發生人機對抗致命性原因的情況下,如經適當處置,呼吸仍不同步,再考慮使用鎮靜藥物提高通氣效率。

5 小 結

綜上所述，人機對抗是患者自主呼吸和呼吸機輔助通氣在吸呼氣時相上的不同步。高達43%接受NPPV治療的患者會出現人機對抗。對抗指數等于或高于10%與患者預后惡化有關。通過床旁監護及呼吸機波形觀察來檢測人機對抗往往受臨床醫生知識和經驗的限制，而自動檢測對抗或輔助信號的專用軟件的使用(例如EAdi監測)，有助于人機對抗的及時發現。通過選擇適當的通氣模式，調整呼吸機參數的設置，謹慎使用鎮靜鎮痛藥，可以有效改善患者與呼吸機的同步性。