李 靜
(河北省寧晉縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,河北 石家莊05550 )
急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見多發(fā)癥之一,主要是因動脈粥樣斑塊破裂堵塞腦血管所致,現(xiàn)有研究表示,脂質(zhì)代謝異常、炎性反應(yīng)等因素可加速動脈粥樣硬化進程。他汀類藥物是腦梗死一級和二級防治首選用藥,具有降血脂、抑制炎性反應(yīng)、延緩或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化等作用。阿托伐他汀鈣是一種新型高效的他汀類藥物,本研究將對近年我院收治70例急性腦梗死患者采用阿托伐他汀鈣治療,效果理想,報道如下。
1.1 一般資料:選擇2016年3月至2017年2月期間我院收治的140例急性腦梗死患者,其中男76例,女64例,均符合中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病會議相關(guān)診斷標準[1],且經(jīng)CT或MRI檢查確診,均為首次發(fā)病,發(fā)?。?2 h,不符合溶栓指征。排除標準:嚴重心肝腎功能障礙及血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病者,重度全身感染,合并惡性腫瘤者,近期服用其他降脂藥或他汀類藥物治療,精神疾病史,意識障礙,對本研究用藥過敏者。采用隨機數(shù)字表法平均分為觀察組組和對照組各70例,兩組一般資料比較無統(tǒng)計學意義(P<0.05),具有可比性。
1.2 方法:對照組患者入院后給予常規(guī)綜合治療,包括抗血小板聚集、營養(yǎng)腦神經(jīng)、改善腦部供血、調(diào)節(jié)血糖、降低顱內(nèi)壓、清除自由基等。觀察組在此基礎(chǔ)上結(jié)合阿托伐他汀鈣膠囊治療(河南天方藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20070054,規(guī)格:20 mg/粒),20 mg/次,1天/次,每晚睡前口服。兩組均連續(xù)治療6個月。
1.3 觀察指標:①分別于治療前后抽取清晨肘靜脈血5 mL,室溫下常規(guī)離心,取上清液,并置于-70 ℃的冰箱中儲存,應(yīng)用美國貝克曼庫爾特全自動生化分析儀,采用免疫速率散射比濁法測定高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP);②取待測血樣,應(yīng)用全自動生化分析儀,采用酶法檢測兩組治療前后的血脂水平變化,包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C);③采用飛利浦-iu22型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率7~10 MHz,協(xié)助患者取仰臥位,暴露頸部,自頸動脈開始縱向掃查,依次測量雙側(cè)頸總動脈、分叉處、頸內(nèi)及頸外動脈近端,測量內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊面積,每個部位測3次取平均值。以1.0 mm≤IMT<1.3 mm判定為內(nèi)膜增厚,以IMT≥1.3 mm判定為斑塊形成,以內(nèi)膜增厚和斑塊形成判定為頸動脈粥樣硬化;斑塊面積為雙側(cè)頸總動脈最大斑塊的橫切面積。
1.4 統(tǒng)計學分析:采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用()表示,組間比較用t檢驗。P<0.05為比較差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 hs-CRP水平變化情況比較:兩組治療后的hs-CRP均較治療前得以不同程度降低(P<0.05),其中觀察組治療后的hs-CRP降低更顯著,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后hs-CRP水平比較(mg/L,)

表1 兩組治療前后hs-CRP水平比較(mg/L,)
注:與治療前比較,※P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
2.2 血脂水平變化情況比較:觀察組與對照組治療前各項血脂指標比較無明顯差異(P>0.05),治療后對照組各項血脂指標水平無明顯改變(P>0.05),觀察組治療后TC、TG、LDL-C水平明顯較治療前降低(P<0.05),HDL-C水平明顯較治療增高(P<0.05);上述指標與治療后對照組比較均有明顯差異(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組治療前后頸動脈超聲檢查結(jié)果:兩組治療后的頸動脈硬化斑塊面積及IMT厚度均明顯縮小,與治療比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中觀察組治療后的斑塊面積及IMT均小于對照組,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組治療前后血脂水平變化比較(,mmol/L)

表2 兩組治療前后血脂水平變化比較(,mmol/L)
注:與治療前比較,※P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
表3 兩組治療前后的頸動脈硬化斑塊面積及IMT厚度變化()

表3 兩組治療前后的頸動脈硬化斑塊面積及IMT厚度變化()
注:與治療前比較,※P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
流行病學調(diào)查證明[2],動脈粥樣硬化斑塊參與到急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中,尤其是不穩(wěn)定斑塊,容易破裂脫落形成血栓,而引發(fā)腦梗死。因此,增加斑塊穩(wěn)定性、縮小斑塊則對預(yù)防急性腦梗死的發(fā)生有積極價值。
有研究報道[3],不穩(wěn)定斑塊中含有多種脂質(zhì),多來源于游離TC、TG、膽固醇酯、磷脂、載脂蛋白B人浸潤。高血脂水平可改變機體血流變學指標,增高血液黏稠度,血流運行不暢,血管壁附著物增加,從而促進動脈粥樣硬化的形成。動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥過程,hs-CRP是一種急性時相炎癥指標,近年來該指標作為缺血性腦血管疾病的危險因素逐漸被臨床所重視。hs-CRP在人體脂質(zhì)過氧化、血管內(nèi)皮損傷等過程中均扮演了重要角色,且hs-CR可沉積于動脈粥樣硬化病灶,促進白細胞介素-6、血管內(nèi)皮素等炎性細胞因子釋放,加重機體炎性反應(yīng),而腦梗死后腦組織局部過度炎性反應(yīng)是造成腦繼發(fā)性損傷的主要因素之一。
阿托伐他汀鈣是臨床常用降脂藥物之一,其可競爭性抑制膽固醇合成酶,促進膽汁酸排出,以達到調(diào)節(jié)血脂的目的[4]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后TC、TG、LDL-C均低于對照組(P<0.05);其HDL-C高于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示,加用阿托伐他汀鈣有助于調(diào)節(jié)急性腦梗死患者的血脂水平,繼而有助于延緩動脈粥樣硬化進程。本品還可通過調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能,有利于減輕動脈粥樣硬化斑塊處的炎性反應(yīng),降低血清炎性因子水平,抑制血管平滑肌細胞和巨噬細胞的增殖,有助于逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化斑塊,延緩病情進展[5]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后的hs-CRP明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示,阿托伐他汀鈣有助于降低急性腦梗死患者hs-CRP水平。
本品還會影響和改善內(nèi)皮功能,減輕血管內(nèi)皮損傷,縮小斑塊面積[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后的斑塊面積及IMT均小于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示,阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死有助于降低IMT,縮小斑塊。
綜上所述,對急性腦梗死患者應(yīng)用阿托伐他汀鈣治療有助于降低血脂水平,并可抑制粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎性反應(yīng),且可縮小穩(wěn)定斑塊,對延緩動脈粥樣硬化進展有積極價值,值得臨床應(yīng)用和推廣。