趙丙坤
(遼寧省阜新市第五人民醫院神經內科,遼寧 阜新 123000)
高血壓腦出血是一種急性腦卒中疾病,血腫擴大是影響高血壓腦出血病情好轉的主要因素,血腫擴大是在病情發展過程中因出血持續性發生并且不斷擴大造成的,導致高血壓腦出血的高致殘率和致死率[1]。在高血壓腦出血的早期,尤其是在48 h內,收縮壓升高會促使血腫擴大,加劇大腦損傷[2]。因此,在高血壓腦出血早期采取血壓控制從而對血腫擴大的影響進行分析是十分重要的。本研究選取自2015年4月至2017年2月的70例高血壓腦出血患者,對早期控制血壓給血腫擴大帶來的影響進行研究,報道如下。
1.1 一般資料:選取我院自2015年4月至2017年2月神經內科收治的70例高血壓腦出血患者,所有患者均經過腦CT檢查,根據相關診斷標準[3]確診為高血壓腦出血,按隨機法分為對照組和觀察組,各35例。對照組:男性23例,女性12例,年齡41~76歲,平均(55.96±5.73)歲;出血量10~48 mL,平均(22.69±4.41)mL;GCS昏迷評分[2]5~14分,平均(8.28±2.04)分;出血部位:丘腦20例、殼核11例、腦葉4例。觀察組:男性24例,女性11例,年齡44~72歲,平均(54.71±5.03)歲;出血量12~43 mL,平均(23.24±4.30)mL;GCS昏迷評分3~13分,平均(7.49±2.58)分;出血部位:丘腦17例、殼核13例、腦葉5例。兩組患者的年齡、性別、出血量、GCS 昏迷評分和出血部位等一般資料無顯著差異(P>0.05),不具有統計學意義,具有可比性。
1.2 方法:兩組患者都給予吸氧、監測病情及生命體征、顱壓降低、保持水電解質平衡等方面的常規治療。對照組:給予常規治療,對患者的血壓不嚴格控制在180/100 mm Hg以下。觀察組:在常規治療基礎上給予早期控制血壓治療,患者入院后立即給予50 mg的呋噻米(遼寧修正生物制藥有限公司,批準文號:國藥準字H21024245),靜脈推注,使其降壓,用藥后如果患者的血壓仍高于180/110 mm Hg,應給予3.5 mg/kg的硝普鈉(浙江佐力藥業股份有限公司,批準文號:國藥準字H20083888),微量泵泵入,將患者的血壓嚴格控制在180/100 mm Hg以下。
1.3 觀察指標:治療前及治療后1 d對患者血腫量進行估算,采用田式公式進行計算:血腫體積=(0.5×長×寬×層面數)[4]。判定血腫擴大標準:血腫體積增加量為12.5 mL或大于1.4倍(含1.4倍)。
1.4 統計學分析:將整理數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行處理,計數數據用百分率n(%)表示,采用χ2檢驗。計量數據用(±s)表示,采用t檢驗。當P<0.05時,數據差異顯著,具有統計學意義。
兩組治療前后血腫體積及血腫擴大患者比率見表1,兩組治療前的血腫體積無顯著差異(P>0.05);治療后,觀察組的血腫體積小于對照組,血腫擴大患者比率(5.71%)低于對照組(40.00%),且差異均顯著(P<0.05)。
高血壓腦出血后由于血壓不斷升高和腦組織的止血功能較弱,大部分的腦出血無法立即停止,導致大部分腦出血患者的血腫進一步擴大。血腫擴大在高血壓腦出血發生后6 h內為高發期,有些血腫擴大是在出血后24 h內發生,極少數在24 h后發生[5]。血腫的部位和形態、血壓水平、反復抽搐與嘔吐、凝血功能、煩躁程度等均可以導致高血壓腦出血的血腫擴大,其中血壓過高則是腦出血血腫擴大最致命的因素,也是一種可控因素。本研究中治療后,觀察組的血腫體積小于對照組,血腫擴大患者比率低于對照組,這說明采用早期控制血壓的方式能夠降低患者交感神經的興奮度,抑制皮質類固醇及兒茶酚胺的表達,從而降低血壓;還可以抑制血管加壓素的表達,使血管舒張,減小外周血管受到的阻力,使血壓下降;該方式通過對患者的自主神經功能進行調節,使其恢復正常,進而阻止血壓上升,最終遏制血腫擴大。

表1 兩組治療前后血腫體積及血腫擴大患者比率比較(n=35)
綜上所述,早期控制高血壓腦出血患者的血壓能夠直接影響血腫擴大,減小血腫擴大的體積,降低血腫擴大患者比率,有助于患者病情的恢復,值得廣泛應用。