心臟重癥的理論支撐體系及臨床實踐

曹芳芳 張海濤

心臟重癥是一門需要總結規律的學科，其理論支撐體系有助于識別心臟重癥高危患者并指導臨床實踐。心臟重癥是群體最大的亞專科，它和綜合重癥的理念截然不同，心臟功能的五個階段與四個象限的劃分有助于指導心臟疾病治療方向。一系列的心臟支持治療體系逐步發展與進步，其中左、右心結構和相互功能影響是理解心臟救治最根本的基礎。心血管系統是機體應激最重要參與者，通過心血管受體的進化可以更好指導臨床實踐。

心臟重癥是一門需要總結規律的學科，其理論支撐體系有助于識別心臟重癥高危患者并指導臨床實踐，主要包括以下方面：1.心臟重癥是病人群體最大，資源最多的一個有顯著特點的亞專科；2.心臟重癥與綜合重癥的理念截然不同，二者長期共存，相互借鑒、共同提高；3.心臟功能的五個階段與四個象限的劃分有助于心臟疾病治療的方向；4.急性心功能不全的支持治療體系；5.急性心功能不全的全方位減負治療體系實用而且有效；6.出凝血的全方位管理、多方平衡是心臟疾病及與非心臟疾病交互樞紐；7.左、右心結構和相互功能影響是理解心臟救治的最根本的基礎；8.心血管系統是機體應激最先、最重要參與者，理解受體的進化使之更有效；9.心臟疾病是一種全身性的系統疾病，相關教育是終身的事業。詳述如下。

一、患者眾多

心臟重癥是病人群體最大，資源最多的一個有顯著特點的亞專科。心血管病已占疾病死因（40%），心臟重癥患者每年已達3000萬，是目前最多的危重病患者群體，占用了最大的醫療開支，心臟重癥已經成為了一門專門的亞專科學科，學科發展未來會越來越具有重要的作用。

二、理念不同

心臟重癥和綜合重癥的理念截然不同，二者長期共存，相互借鑒、共同提高。心臟重癥和綜合重癥的區別在于：1.病人群體組成不同：心臟重癥患者的構成比是以心臟功能直接變差為主要的人群，這些病人大都在以心臟為主的科室就診（心血管科、急診、老年病），大多數是以心臟功能直接變差為主要表現。由于傳統的心臟科室幾乎分布于任何一家醫院，因此，此類病人更多地分布于心臟科室，而不是心臟以外的科室。2.綜合重癥患者，是除外心臟急重癥外的其他器官為主（心臟急危重的直接歸屬到心臟科就診了），是分布于非心臟科室。往往相對于心臟危重癥，主要為心功能相對較好，而以其他器官功能不好就診，如感染等外周器官功能障礙。盡管可以表現為循環功能的異常，但更多的是外周氧利用障礙和血流分布異常；心功能往往表現的比平時更多的做功方可滿足此時更多的氧供需求。3.出凝血：心臟重癥患者，大多會導致心功能不全的右心障礙，從而導致肝功能不全，凝血因子不足，處于凝血功能的不全為主。而在綜合重癥，大多在其感染的開始階段，感染應激往往導致高凝為主。4.病理生理不同：心臟重癥是心臟不好，治療的原則是設法減少外周的用血，從而讓心臟更好的休息而康復，方式包括容量少，利尿限制液體，和少用血管活性藥。5.綜合重癥是心臟尚好，通過讓心臟更多的做功，滿足外周對氧的攝入不足（提高氧輸送）。6.心臟重癥是縱向治療的專科重癥，從病理生理一直到出院，猶如我們的專科，越在大醫院性價比越好，綜合重癥猶如通科醫生，在醫學的早期和基層醫院，性價比越好，而越大的醫療中心性價比越差。未來，大型中心醫院會越來越多的發展專科重癥，基層醫院越來越多的發展綜合重癥，那里性價比最高。7.專科重癥和綜合重癥會一直并存，相互學習借鑒共同提高。大的綜合醫院的專科重癥越來越多，基層醫院綜合重癥會越來越多，而大的醫療中心或專科醫院，由于性價比的原因，會有更多的專科重癥的出現，如心臟重癥、呼吸重癥、神經重癥等。

三、階段劃分

心臟功能的五個階段與四個象限的劃分有助于心臟疾病治療的方向，把心功能的治療提升到了一個新的階段。重新審視心臟功能的變化，會發現一個人一生的心臟功能的變化可以簡約的歸納為五個階段，分別是：1.理想生理狀態（有最大量的儲備，可以滿足機體的相應各種應激和需求）；2.心功能不全階段（各種原因導致心臟部分功能受損，但相對于最基本的生理需求，心臟仍還有部分儲備，只是無法達到最大限度的生理需求的供給）；3.分水嶺階段（心臟已無儲備，只能夠滿足機體最小生理狀態的需求）；4.心力衰竭狀態（心臟已無法滿足機體的最小生理需求，需要應用血管活性藥和調節容量，使心臟更多做功方可滿足機體最低需求的狀態）；5.極度衰竭狀態（即使已經應用了極大血管活性藥，但心臟依然無法滿足機體最低生理的需求，即心臟的終末狀態面臨死亡）。心臟功能變化的五個階段，每個階段都有其固有的規律，就醫場所及治療方案也隨之發生根本性改變。從理想的生理狀態、門診就診、病房就醫、到最終心臟ICU治療，每個階段具有不同的病理生理特點甚至與前一階段截然相反的治療理念。正確區分和掌握五個階段，根據心臟運行固有規律，無為而治，使每個階段患者在每個階段都能夠得到正確的診治，最終使整體的生活質量提高，生存數量增加，生命的質量和數量的乘積最大。急性心功能不全可分為急性左心衰竭、急性右心衰竭，由于心臟結構、功能、調控的不同，左、右心臟有著的截然不同的特點治療，其理念截然不同，而同樣的慢性心功能不全又分為：慢性左心功能不全和慢性右心功能不全。由此得出治療方向幾乎相反的心臟治療四象限，每個象限的心力衰竭又有不同的病理生理特點和完全不同的治療原則。心臟功能的五階段、四象限劃分的首次提出，將使得心功能不全的治療方法一目了然。使我們能夠更準確地把握心力衰竭治療方向和治療理念，在紛繁復雜的心力衰竭治療進展中能夠不迷失方向，取得最佳的治療效果。

四、支持體系

急性心功能不全的支持治療體系。當藥物、容量無法解決衰竭心臟的問題，心臟功能不全的心臟支持顯現出一絲希望，方法有主動脈球囊反搏（IABP）、ECMO和心臟泵支持，機制在于減少心臟前負荷、減少心臟做功，讓心臟充分休息，心臟得以康復。無論哪種支持，對于頓抑的心臟幫助，時間是平均5～7天左右，有望頓抑、缺血的心肌部分恢復。

五、減負體系

急性心功能不全的全方位減負治療體系實用而且有效。減負治療包括通過外周用氧的減少，使用呼吸機，連續腎臟替代（CRRT），亞低溫，鎮靜，減少了外周對心臟做功的需求。從而使心臟得以休息而康復。亞低溫CRRT可減輕心臟前負荷，減少心臟做功，使心肌充分休息，同時降低機體代謝率，最終使心功能改善，為嚴重心力衰竭治療開辟了新方法。CRRT與亞低溫的優點綜合在一起：1.CRRT控制機體處于亞低溫（中心血溫34℃），體溫每降低1℃，基礎代謝率降低8%～10%（中心血溫37.5℃降至34℃，可減少機體代謝30%～40%）；加之同時的充分鎮靜、完全呼吸機控制呼吸、腸外營養，心輸出量減少到腎臟完全沒有尿，靠CRRT維持內環境的穩定，把機體代謝需減低到可以想象到的最低，也就意味著心臟做功可以減少到最小成為可能，此時依然可以滿足機體生存的需求，達到此時動態平衡，為心臟康復贏得時間。2.通過CRRT迅速濾出水分，減輕心臟前負荷，同時減少血管活性藥，使心臟做功和氧耗均下降，對心臟進行“卸載”，達到與ECMO相同的讓心臟充分休息的效果。3.CRRT保證了心臟做功減少時，致腎臟尿量減少情況下的內環境穩定。4.CRRT清除炎性介質和心肌抑制因子減少對心臟的影響；同時亞低溫還通過抑制缺血-再灌注組織的炎癥反應及前炎癥因子的活性，減少對心臟的損害，促進心臟的恢復。5.亞低溫提高外周血管的張力，減少血管活性藥物用量，減少血管活性藥對心臟重構的不良影響。亞低溫增加機體對低灌注狀態下缺血缺氧的耐受。6.CRRT迅速準確進行血液降溫，有效避免了體表降溫的寒戰及皮膚壓傷。為實施“亞低溫、心臟減負荷治療”提供了非常實用的“一舉多得”的效果。

六、平衡管理

出凝血的全方位管理、多方平衡是心臟疾病與非心臟疾病交互樞紐。心臟重癥囊括了所有出凝血的過程每一個環節和用藥，是任何一個科室都不可比擬的。方法之多，其中的矛盾之多需要權衡的地方至多，最為復雜。如溶栓與出血（溶栓導致腦出血），抗凝與出血（血管術后：PCI、搭橋、大血管、周圍動脈支架后）與胃腸道出血，手術創面的出血與外科需要抗凝治療之間的關系。

七、左心與右心

左右心結構和相互功能影響是理解心臟救治的基礎。左右心結構不同，司職不同，相互影響不同。臨床一切涉及心臟的治療均由此開始。臨床完全不能用左心功能不全的理念，理解治療右心功能不全，更不能左右心功能不分，而直接說心功能不全，必須是非常清晰的診斷左右心各自的狀態和相互的影響，最終從他們不同的方面綜合治療。心臟的左心室與右心室存在明顯的差別，正常人右心室容量大于左心室，右心室壁薄，順應性好，其重量僅為左心室的1/6。由于肺循環阻力低，右心室做功量僅有左心室的25%。右心室泵血量與左心室相同，且右心室長軸縮短較圓周縮短對右心搏出量具有更大的作用。左心做功根據機體需求，是心臟做功的發動者，對前負荷敏感，遵循Starling曲線，容量增加，射血即增加（線性），左心對壓力負荷的耐受性較好。右心對容量不敏感，一定前負荷增加，只有較少每搏量增加，達到一定程度后才明顯增加，因此，右心對容量負荷的耐受性較好，容量不變時，右心射血量由室間隔起主動作用、調節。左心做功時通過室間隔（主動+被動）帶動右室做功增加，帶動右室射血增加，保證左室做功時有充足前負荷。右心是左室前負荷的儲備和調節器，根據左心做功需求，通過室間隔做功調節，準確向左心提供精確的前負荷。這些差異使得我們再評估和治療時以右心衰竭為主、以左心衰竭為主或雙心室衰竭不能一概而論，右心室衰竭的診治不能簡單地從左心衰竭的數據和經驗類推。左心功能不全時，重點放在減低前負荷處理上，右心功能不全，重點放在降低后負荷上，降低肺阻力是第一位，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓及時肺部引流，控制肺部感染，是其治療原則。

八、應激與受體進化

心血管系統是機體應激最先、最重要的參與者，理解受體的進化使之更有效。心血管是所有應激的最重要的系統，是參與最快的系統，也是所有參與系統的領頭者。理解腎上腺素受體的進化以及生理、病理狀況下受體的作用機制，可以更好地指導心血管疾病的臨床治療，順勢而為。慢性期減少腎上腺素受體的持續刺激，減少應激，急性期則應充分藥物輔助，充分發揮腎上腺素受體的作用，幫助機體度過短暫的難關，讓心血管系統的治療體系更加完善。重新翻讀《腎上腺素受體的生物進化》一文，從生物進化的角度講，整個生物界都有一個從低級到高級、從簡單到復雜的發展過程。腎上腺素受體在生物進化的過程中最先出現的是β受體，此后才出現α受體。低等的原生、原核生物、真菌都沒有腎上腺素受體，直到動物界的腔腸動物門才出現β1受體，因此，原始的小生物只有β1受體，興奮時引起心臟做功增加，外周血管舒張，有利于機體應對突然的外界刺激。生物界再進化的時候出現了β2受體，這時β1、β2受體共同使心臟做功增加，外周血管舒張，但同時β2受體還興奮氣道、腺體、瞳孔，使應激參與的器官明顯增加，更有利于全面應對。至脊索動物門武昌魚類，α1受體才出現，它使得心臟做功增加，起輔助β受體的作用，同時使得外周部分血管收縮，血流更有效的分配給更重要的器官如肌肉或大腦，為雙向調節血流。再至哺乳動物才出現α2受體，它保證機體在缺氧、酸性環境、低溫等情況下，依然能保持血管的收縮，增加了機體對于缺血缺氧的耐受，能夠更加有效地應對惡劣的自然環境。在人類心臟，可以發現只有β1、β2、α1受體，沒有α2受體，機體合理地分配，提供有效的功能，不得不感嘆大自然的神奇。機體巧妙的運用不同遞質保障信號傳導準確、不受干擾。機體的復雜遞質之間，如何保證信號的正確傳導，準確且不受干擾呢？比如，外源性的使用腎上腺素、去甲腎上腺素會不會影響腦內神經遞質受體，會不會對節前神經元產生影響，答案是否定的。外周之間，外周與中樞之間的信號互不干擾，如外源性去甲腎上腺素進入循環中，首先無法透過血腦屏障，不影響中樞神經遞質的反饋，外周神經節的換元模式，保證了不會對節前神經節受體產生影響，讓信號直接往下傳導作用于效應器，感嘆受體進化的神奇之處。

九、系統理念

心臟疾病是一種全身性的系統疾病。心血管與其他器官在心功能不全的相互制約和影響關系。如慢性心功能不全時，腎臟供血不足，導致RASS的過度激活，最后導致功能不全的心臟過度做功而加速衰竭。在臨床上，抗RASS阻止這種過度的信使釋放系統，從而使心臟處于一個相對正常的信使驅使過程中，其結果將使得心臟拼命工作的時間減少，心臟的變構減緩，使心臟功能變差的速度減緩。心血管疾病并非只是單純的心臟疾病，心臟疾病是一種全身性的系統疾病，由于心臟功能變差，機體的活動明顯受限，從而導致整體的機體抵抗力的下降和心里活動的變化，導致人體心里和生理的變化。如冠心病，更多的涉及“三高”，是全身代謝性疾病的一部分。瓣膜病導致肺動脈高壓，整個胃腸淤血，營養低下。心功能不全的代償中，胃腸最先缺血，導致胃腸功能障礙。

理解了這樣的全身性疾病，患者后期康復的過程中，教育便是最核心的理念，包括教育患者生活方式的達標，用藥的達標等，讓患者度過更多的難關，因此指導健康生活，也成為心臟疾病工作者的任務之一。

綜上，逐漸形成了心臟重癥理論支撐點和臨床實踐，供心臟重癥事業的學者們借鑒、分享，從更高一層面思考心臟重癥患者本身蘊含的規律，最終治療臨床，起到事半功倍的效果，與心臟重癥同道們共享，并不斷擴充理念，推進學科發展。

（摘自《中國實用內科雜志》）（編輯 陸思寒）