苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀治療EH合并HUA療效對比

王金鵬

（河南省濮陽市油田總醫院心內科 濮陽457000）

原發性高血壓?。‥ssential Hypertension，EH）是臨床最為常見的高血壓病類型，雖然隨著現代醫療水平不斷提升，原發性高血壓病比例不斷下降，但仍有超過90%的高血壓病患者發病原因不明。高尿酸血癥（Hyperuricemia，HUA）則是指患者在正常嘌呤含量飲食下，血尿酸維持在較高水平的一種嘌呤代謝紊亂性疾病，近年來受到生活方式、飲食習慣等因素影響，我國HUA發病率上升，且呈年輕化趨勢。隨著臨床研究的不斷深入，EH與HUA的聯系受到越來越多臨床工作者的關注。且有研究指出[1]，EH合并HUA患者隨病情發展，心血管疾病和尿毒癥發病率亦有明顯提高。苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀均為目前臨床治療高血壓病的常用藥物，但目前關于二者聯用治療EH合并HUA的臨床療效和安全性尚不完全明確[2]。本研究旨在探討苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀治療EH合并HUA的臨床效果?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2018年4月我院收治的110例EH合并HUA患者為研究對象，隨機分為對照組和研究組各55例。對照組男32例，女 23例；年齡 35～76歲，平均年齡（57.96±6.43）歲；病程 1～4年，平均病程（2.64±0.78）年；體質量指數（BMI）21～28 kg/m2，平均 BMI（24.51±0.47）kg/m2。研究組男31例，女24例；年齡37～77歲，平均年齡（58.05±6.51）歲；病程 1～5年，平均病程（2.77 ±0.84） 年 ；BMI21～29 kg/m2， 平 均 BMI（24.60±0.53）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究通過醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：臨床資料完整；符合EH和HUA診斷標準，EH：未服降壓藥物情況下，收縮壓（SBP）≥140 mm Hg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mm Hg，HUA：正常飲食下，連續2次（非同日）血尿酸檢測水平異常，男性＞420 μmol/L，女性＞357 μmol/L；簽署知情同意書；治療依從性良好。（2）排除標準：嚴重心肺、肝腎功能異常；繼發性高血壓病；高血壓危重癥；心肌梗死或腦卒中病史；嚴重殘疾；惡性腫瘤；藥物過敏；精神障礙。

1.3 治療方法 兩組均接受低鈉、多鉀、低嘌呤飲食，并加強日常生活指導，注意體質量的控制。對照組給予氯沙坦鉀片（國藥準字H20080371）治療：25～100 mg/d，1次/d。研究組在對照組基礎上加服苯磺酸左旋氨氯地平片（國藥準字H19991083）：2.5～5 mg/d，1次/d。兩組患者均持續治療6周。

1.4 觀察指標 （1）觀察兩組治療前后血壓水平變化，包括SBP、DBP。（2）于治療前后抽取兩組患者空腹靜脈血，應用氧化酶法檢測血尿酸水平。（3）比較兩組臨床療效。療效判斷標準：DBP下降＞10 mm Hg，或 SBP 下降＞20 mm Hg，為顯效；DBP 下降＜10 mm Hg，或SBP下降10～20 mm Hg，為有效；血壓水平改善未達到上述標準或加重，為無效。治療總有效=顯效+有效。（4）統計兩組治療期間不良反應發生率。

1.5 統計學方法 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血壓及血尿酸水平比較 治療前，兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，研究組 SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統計學 意義。見表1。

表1 兩組血壓及血尿酸水平比較（±s）

表1 兩組血壓及血尿酸水平比較（±s）

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2.2 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

2.3 兩組不良反應發生率比較 研究組1例患者出現輕微消化道反應，1例患者出現眩暈，不良反應發生率為3.64%；對照組2例患者輕微消化道反應，不良反應發生率為3.64%。兩組患者不良反應發生率比較，差異無統計學意義，P＞0.05。

3 討論

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產物，正常狀態下血液中尿酸水平維持在正常值左右，但如果尿酸合成增多或排出量減少就會導致血液中尿酸鹽含量快速上升，從而引發HUA。近些年大規模數據顯示[3]，HUA與多種老年代謝性疾病及心腦血管疾病存在密切聯系，HUA是EH的一個獨立危險因素，有20%～40%的原發性高血壓病患者存在不同程度的高尿酸血癥?，F代醫學研究顯示，高尿酸水平會導致一氧化氮合酶表達量下調，從而導致機體NO水平下降，而NO具有調節血管內皮細胞舒張活性、維持腎臟血管張力、調節腎臟血流的作用，一旦NO表達量下降就會促使機體ACE活性和AngⅡ水平上調，進而引發血管收縮和持續的血壓水平上升。不僅如此，血清尿酸水平過高還會導致血小板源性生長因子表達過量、腎素-血管緊張素系統異常激活、腎小球血管病變，從而進一步加重高血壓病患者病情[4]。

目前臨床尚無治療EH合并HUA的特異性藥物，臨床治療主要以抗高血壓類藥物為主。氯沙坦鉀是全球首個血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟等多個組織的AT1受體結合，阻斷血管緊張素Ⅱ收縮血管的作用及醛固酮的釋放，達到降低血壓的目的。范偉銘等[5]研究結果亦證實，氯沙坦鉀降壓效果和安全性均優于傳統血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利。苯磺酸氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑，可選擇性抑制鈣離子進入平滑肌細胞和心肌細胞，從而舒張血管平滑肌，降低外周阻力，最終達到降低血壓和心肌耗氧量的作用[6]。

本研究結果顯示，治療前，兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對照組（P＜0.05）；研究組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。說明苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀在治療EH合并HUA方面具有協同作用，可從不同位點共同發揮血壓調節作用，從而增強降壓效果，促進尿酸排泄，且不會增加用藥風險，安全性較高，具有較高的臨床應用價值。