七氟烷不同麻醉深度對冠心病非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期心肌保護(hù)效果的對比評價

馬 達(dá) 張慶洪

（廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院，福建廈門361000）

七氟烷是臨床常用的適用于全身麻醉的藥物。七氟烷具有誘導(dǎo)、蘇醒快、對呼吸道無刺激等優(yōu)勢[1-2]。應(yīng)用七氟烷誘導(dǎo)時，無咳嗽反射，呼吸抑制作用較小，不增加顱內(nèi)壓，對腦血管自主調(diào)節(jié)的抑制較輕，不影響心率，能夠保持冠狀動脈功能，對心肌細(xì)胞缺血損害有更強(qiáng)的保護(hù)作用，肌松作用強(qiáng)[3]。大量臨床研究表明，七氟烷用于臨床麻醉有著明顯的心肌保護(hù)作用。但七氟烷的處理方法有很多種，不同麻醉的吸入濃度、不同的持續(xù)時間心肌保護(hù)的優(yōu)越性也有所不同。本研究主要對七氟烷不同麻醉深度對冠心病非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期心肌保護(hù)效果進(jìn)行探討。具體報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2018年1-12月60例合并冠心病的非心臟手術(shù)患者作為研究對象，其中男性33名，女性 27名，年齡 37-72歲，中位年齡（55.7±10.2）歲。所有患者ASA分級為Ⅰ-Ⅲ級，排除合并心、腎、肺等主要器官嚴(yán)重疾病者，排除合并抗精神疾病藥物治療史者，排除合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病和插管困難者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為A組和B組，每組各30例，兩組患者均對本研究知情同意并簽署知情同意書。兩組患者在性別、年齡等一般資料的對比方面無顯著差異，具有可比性，P＞0.05。

1.2 方法

兩組患者麻醉前均予以1mg戊乙奎醚靜脈注射，以0.9%氯化鈉注射液維持患者正常血液循環(huán)，予以純氧去氮氣3min，予以七氟烷使呼吸回路充滿，20μg/kg咪達(dá)唑侖靜脈注射，2μg/kg芬太尼，囑病人進(jìn)行深呼吸。A組予以高濃度（8%）七氟烷，BIS維持在35-45之間；B組予以低濃度（4%）七氟烷，BIS維持在45-55之間。兩組氧流量均維持在6L/min，患者入睡后予以面罩輔助呼吸，0.15mg/kg維庫溴銨維持。

1.3 觀察指標(biāo)

對比分析兩組心動過緩、低血壓、心肌缺血、心動過速、期前收縮、房顫、高血壓的發(fā)生情況。分析兩組麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢血清cTnT、超敏心肌肌鈣蛋白T、超敏C反應(yīng)蛋白水平。血清cTnT采用化學(xué)發(fā)光檢測法檢測，超敏心肌肌鈣蛋白T采用ELISA法檢測，超敏C反應(yīng)蛋白水平采用免疫比濁法檢測。

1.4 數(shù)據(jù)分析

本研究數(shù)據(jù)均帶入SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，組間比較采用卡方檢驗，均以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組心動過緩、低血壓的發(fā)生率對比差異明顯，A組顯著高于B組（P＜0.05）；兩組高血壓的發(fā)生率對比差異明顯，B組顯著高于A組（P＜0.05）；兩組心肌缺血、心動過速、期前收縮、房顫發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），詳見表1；兩組麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢血清cTnT、超敏心肌肌鈣蛋白T、超敏C反應(yīng)蛋白比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），詳見表2。

表1 兩組患者心血管不良反應(yīng)情況對比[n(%)]

表2 兩組患者麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢相關(guān)指標(biāo)對比（±s）

表2 兩組患者麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢相關(guān)指標(biāo)對比（±s）

組別 例數(shù)（n） 血清cTnT 超敏心肌肌鈣蛋白T 超敏C反應(yīng)蛋白A組B組30 30 P值誘導(dǎo)前7.0±1.1 7.0±1.0＞0.05拔管畢10.5±1.3 9.1±1.2＞0.05誘導(dǎo)前90.1±14.7 93.5±13.3＞0.05拔管畢98.2±9.7 98.5±12.6＞0.05誘導(dǎo)前1.6±0.3 1.6±0.2＞0.05拔管畢2.1±0.3 1.9±0.2＞0.05

3 討 論

七氟烷在臨床麻醉中的應(yīng)用，表現(xiàn)出較強(qiáng)的麻醉效果以及血氣分配系數(shù)低、無氣道刺激性、誘導(dǎo)和蘇醒較快等優(yōu)勢[4]。目前臨床普遍關(guān)注的是七氟烷的心肌保護(hù)作用。對于合并冠心病的非心臟手術(shù)患者而言，外科手術(shù)應(yīng)激可能加重患者的心血管系統(tǒng)負(fù)荷，誘發(fā)泵功能衰竭、心律失常加重、心肌缺血、心肌梗死、心源性猝死等不良事件，增加了冠心病患者非心臟手術(shù)的風(fēng)險性[5-6]。現(xiàn)階段，大量臨床研究表明，七氟烷對冠心病患者手術(shù)心肌保護(hù)作用。但關(guān)于七氟烷心臟保護(hù)作用的機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。目前研究認(rèn)為七氟烷的心臟保護(hù)機(jī)制可能有如下途徑：（1）激活鳥嘌呤核苷酸結(jié)合蛋白和其偶聯(lián)受體；（2）減少再關(guān)注期間有害ROS的釋放，減少氧自由基對心肌組織的損傷；（3）調(diào)節(jié)凋亡基因表達(dá)；（4）減少炎癥介質(zhì)生成；（4）激活 PI3K/Akt信號通路[7-8]。

本組研究中A組予以高濃度（8%）七氟烷，BIS維持在35-45之間；B組予以低濃度（4%）七氟烷，BIS維持在45-55之間。A組心動過緩、低血壓的發(fā)生率顯著高于B組，P＜0.05；B組高血壓的發(fā)生率顯著高于B組。這可能與七氟烷呈劑量依賴性抑制心肌和血管擴(kuò)張有關(guān)，吸入低濃度的七氟烷能夠抑制自噬過度活化，抑制氧自由基爆發(fā)，抑制Ca2+超載，抑制中性粒細(xì)胞異常，提高冠狀動脈血流量等有關(guān)，對缺血心肌細(xì)胞的心肌保護(hù)作用更佳[9]。吸入高濃度的七氟烷對心肌負(fù)性變力和變時的抑制效應(yīng)更加明顯，可能因血管擴(kuò)張過度而影響冠狀動脈血供，對心肌細(xì)胞活性產(chǎn)生抑制作用[10]。兩組麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢血清cTnT、超敏心肌肌鈣蛋白T、超敏C反應(yīng)蛋白比較無顯著差異，且麻醉誘導(dǎo)前和拔管畢組內(nèi)血清cTnT、超敏心肌肌鈣蛋白T、超敏C反應(yīng)蛋白對比差異不明顯，表明七氟烷麻醉可減少缺血性心肌細(xì)胞進(jìn)一步缺血，提高冠心病非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期的安全性。

綜上所述，冠心病非心臟手術(shù)患者吸入低濃度（4%）七氟烷、BIS維持在45-55之間較吸入高濃度（8%）七氟烷、BIS維持在35-45之間發(fā)生心血管事件更少，心肌保護(hù)效應(yīng)更佳，具有更高的臨床應(yīng)用價值。但本研究尚存在一定不足，樣本量較小，觀察指標(biāo)較為單一，今后需擴(kuò)大樣本量進(jìn)行更深入的研究，為冠心病非心臟手術(shù)患者麻醉方案的選擇提供更為可靠的依據(jù)。