de Winter ST-T改變心電圖三例

夏思良 張小兵

病例一： 患者男，68歲，因“發作性胸痛一周”入院。患者于一周前在無明顯誘因下出現胸骨中下段悶痛不適，持續10 min可自行緩解，每日發作2～3次，門診查心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導聯ST段上斜型壓低，最大0.3 mV，T波高聳，aVR導聯ST段抬高0.1 mV(圖1)。既往有血壓偏高史5年，未治療。急診冠狀動脈造影(CAG)示 ：左主干(LM)未見狹窄，左前降支(LAD)近段95%局限性狹窄(圖2左)、中段50%～60%狹窄病變，左回旋支(LCX)未見明顯狹窄，右冠狀動脈(RCA)未見明顯狹窄。于LAD植入Microport Firehawk 2.5 mm×18 mm支架(圖2右)。入院后無胸痛發作，復查心電圖符合ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心電圖演變(圖3)，心肌損傷標志物峰值：肌酸激酶(CK)675 U/L(參考上限170 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)73 U/L(參考上限24 U/L)， 肌鈣蛋白I 41.27 ng/L(參考值<10 ng/L)。

竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6 ST段上斜型壓低，最大0.3 mV，T波高聳，aVR導聯ST段抬高0.1 mV

圖1 病例一門診心電圖示de Winter ST-T改變 右肩位示左前降支近段95%局限性狹窄(左)及植入支架一枚(右)

竇性心律，下壁導聯、V3、V4導聯壓低的ST段回到等電位線，V5、V6導聯ST段輕壓低，I、aVL、V2、V6導聯T波出現深倒置，V2導聯R波幾乎消失為小r波，與T波形成單向曲線，V3導聯R波遞增不良

病例二： 患者男，39歲，因“突發胸骨中段壓榨樣疼痛1.5 h”于2018年6月30日急診。心電圖(14:11)：竇性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6導聯廣泛ST段壓低，胸前導聯T波高尖，aVR導聯ST段抬高(圖4)。患者既往有“系統性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎”半年余，平素口服“潑尼松”治療。否認高血壓、糖尿病史。有吸煙史10余年，每日10～15支。急診CAG示：LM未見狹窄，LAD中段95%狹窄(圖5左)，可見血栓影，LCX未見狹窄，RCA未見狹窄。予LAD植入Resolute 3.0 mm×24 mm支架一枚(圖5右)。入院后相關檢查：CK 864 U/L、CK-MB 109 U/L、肌鈣蛋白(c-TnT)2.33 ng/L(參考值<0.01 ng/L)。住院后一周復查心電圖符合STEMI動態演變(圖6)。

竇性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6導聯廣泛ST段壓低，胸前導聯T波高尖，aVR導聯ST段抬高

右肩位示左前降支中段95%狹窄伴血栓(左)及植入支架一枚(右)

竇性心律，不完全右束支阻滯，胸前導聯R波遞增不良，V3～V6導聯小q波，V2～V6 導聯T波倒置

病例三： 患者男，78歲，因“胸骨后持續性胸悶4 h”于2018年11月14日急診，查心電圖(10:22)示：竇性心律，V1～V3、aVR、aVL導聯ST段抬高、T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯ST段壓低(圖7)。0.5 h后(10：53)患者胸悶減輕，心電圖示：竇性心律，V1、aVR 導聯ST段輕微抬高，V2、V3、V4導聯ST段上斜型壓低，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6導聯ST段水平型壓低(圖8)。該患者既往“高血壓”病史8年，否認糖尿病史。長期吸煙20年。急診CAG示：LM未見狹窄，LAD近段99%狹窄病變(圖9左)，遠段血流TIMI 2級，LCX全程多處50%～60%狹窄病變，RCA近段50%狹窄，中段60%狹窄，遠段后三叉前90%狹窄，可見LAD側支循環。予LAD行PCI治療，予LM-LAD植入Resolute 4.0 mm×24 mm支架(圖9右)。入院心肌損傷標志物檢查峰值cTnT 9.29 ng/L、CK 2387 U/L、CKMB 184 U/L。入院后第3天心電圖如下：竇律，V1～V3導聯異常Q波，T波深倒(圖10)。

竇性心律，V1～V3、aVR、aVL導聯ST段抬高、T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯ST段壓低

竇性心律，V1、aVR 導聯ST段輕微抬高，V2～V4導聯ST段上斜型壓低，Ⅰ～Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6導聯ST段水平型壓低

蜘蛛位示左前降支近段99%狹窄(左)，左主干-左前降支植入支架一枚后(右)

竇律，V1～V3導聯異常QS波，T波深倒

討論冠狀動脈急性閉塞通常引起心電圖上特征性的損傷性ST段抬高變化，2008年de Winter等[1]首先報道一種左前降支(LAD)近段閉塞，心電圖表現為特殊的ST段上斜型壓低伴T波高尖，即de Winter ST-T改變心電圖。心電學界又稱de Winter綜合征[2-6]。de Winter ST-T改變心電圖特點為： ① 胸前導聯J點下移，ST段上斜型壓低 0.1～0.3 mV，隨后T波對稱高尖； ② 多數患者aVR導聯ST段輕度抬高(1～2 mm)； ③ QRS波通常不增寬或輕度增寬； ④ 部分患者R波遞增不良。

本文報道的三例患者，心電圖均符合上述de Winter ST-T改變心電圖前三個特點，病例三的de Winter ST-T改變心電圖由30 min前STEMI演變而來，住院期間檢查的心肌損傷標志物峰值水平均明顯增高，符合急性心肌梗死的診斷標準，復查心電圖均為出現QS波的透壁的前間壁心肌梗死，CAG顯示為LAD近中段次全閉塞(超過95%狹窄)。胸痛發作特點方面病例二和病例三均呈持續胸痛，病例一呈發作性心絞痛。因此，本文報道的三例從胸痛特征、心電圖特征及演變、CAG結果均可診斷de Winter ST-T改變心電圖。隨著相關病例報道的增多，出現與早年報道不一致的情況：比如de Winter ST-T改變心電圖與STEMI心電圖兩者可以相互轉變[7]，也可與Wellens綜合征心電圖交替[8]，本文病例三為STEMI轉變為de Winter ST-T改變心電圖，病例一由de Winter ST-T改變心電圖轉變為PCI后即刻的Wellens綜合征心電圖。近年來CAG證實非前降支近段病變也可以出現類似心電圖表現，如左主干、第一對角支等[9-10]。此類患者的急性胸痛發作也不一定均表現為持續性胸痛，如本文病例一就為發作性胸痛。冠脈造影LAD可表現為完全閉塞，也可為次全閉塞，本文三例均為次全閉塞，由于LAD完全閉塞而心電圖呈de Winter ST-T改變，因此有學者認為此類患者為STEMI等危癥。

de Winter ST-T改變心電圖表現，臨床上首先應與STEMI的超急性期ST-T改變相鑒別，這種T波高尖可以認為是STEMI超急性期T波改變而呈動態變化，但一般持續到再灌注治療后；同時也應與心率增快的ST段上斜型壓低相鑒別。aVR導聯ST段抬高應與左主干病變所致的抬高相鑒別，左主干病變所致的aVR導聯ST段抬高幅度明顯，且超過V1導聯ST段抬高，呈“8+2”心電圖。關于de Winter ST-T改變心電圖的確切機制沒有一種令人滿意的解釋，發生機制目前尚不十分明確,推測可能與反復心肌缺血、側支循環形成以及缺血預適應等有關；也有人認為是左室前壁心肌缺血嚴重時，產生心肌頓抑所致或心肌嚴重缺血導致的心肌水腫發展和消失引起[11]；也有可能是心內膜區域復極比心外膜延遲，改變了整個經心肌層動作電位形態[12]。

本文報道的三例患者的胸痛表現、心電圖特征、CAG結果及病情進展均符合de Winter ST-T改變心電圖。de Winter ST-T改變心電圖易誤診為非ST段抬高型心梗，導致再灌注時間延遲。急性胸痛伴de Winter ST-T改變心電圖目前沒有相關指南推薦溶栓治療，因此，臨床醫生若發現此種心電圖特征，建議立即行急診冠狀動脈介入治療。