陳國華 高孟南 張銳
患者女,59歲,身高158 cm,體質量45 kg。因“陣發性心悸兩年,加重一周”于我院就診。患者自述兩年前曾因心悸入外院診治,診斷為“房顫”,轉律治療后好轉出院;后心悸反復多次發作,休息后可自行緩解;本次因心悸再發加重入我院就診。患者1989年因“風心病二尖瓣狹窄”行二尖瓣機械瓣膜置換術,后長期口服華法林抗凝,否認“冠心病、高血壓、糖尿病”病史。心臟彩超示左房增大(內徑44 mm)。
本次就診門診心電圖(圖1)上,P波消失,代之以波形不同、間距不等的房顫f波,心房率>350次/min;心室率120次/min,絕對不齊,QRS波時限88 ms,電軸 81°;T波電軸:46°;QT/QTc:334/470 ms。診斷: 房顫,ST-T改變。

圖1 門診心電圖(2018年10月11日13:41)
入院后心電圖(圖2)上,P波消失,代之以波形不同、間距不等的房顫f波,心房率>350次/min;心室率81次/min,絕對不齊,QRS波時限88 ms,電軸 68°;T波電軸:54°;QT/QTc:424/462。初步診斷: 房顫,無明顯ST-T改變。給予胺碘酮靜脈泵入治療。

圖2 入院后心電圖(2018年10月11日14:44)
次日早晨心電圖(圖3)上,心房波:心房率61次/min,時限90 ms,Ⅰ、aVL、V5、V6導聯正向,Ⅱ導聯平坦,Ⅲ、aVF導聯負向,電軸-30°; PR間期190 ms; 心室率61次/min,QRS波時限90 ms,電軸 72°; T波電軸:53°;QT/QTc:476/479。
診斷: 竇性心律,大致正常。

圖3 次日早晨心電圖(2018年10月12日07:44)
圖3節律規整,但P波異常。回頭細看圖2,似乎有P波。圖2與圖3對比,除各導聯個別P波不同外,并無顯著差異。
討論圖3示Ⅱ導聯P波平坦(似無P波),Ⅲ、aVF導聯P波倒置,疑似異位起搏心電圖,但節律規整、P-R間期正常,雖有過異位左房心律的報道[1]163-174,但本患者V5、V6導聯P波為正向,不符合室上性異位起搏心律特征,故考慮為變異性竇性P波。
竇房結位于高位右心房與上腔靜脈的交界處,呈扁橢圓形[2]235。它主要由P細胞(起搏細胞)和T細胞(移行細胞)組成,其中,P細胞主要位于竇房結中央部,是正常起搏沖動的形成部位; T細胞位于竇房結外周,連接P細胞與一般心肌,是竇房結內的傳導細胞。沖動在P細胞形成后,通過T細胞傳導至竇房結以外的心房組織[2]183。電生理檢查時的多部位心內記錄表明,心房激動順序最先是高位右心房除極,其次是低位右心房,然后為冠狀靜脈竇的近端和遠端,最后為左心房除極;心房除極向量自右前上向左后下方向;正常P波的額面電軸范圍為0~+90°,一般為+40°~+60°。P波電軸往往與標準Ⅱ導聯的軸向平行,投影在Ⅱ導聯上的P波振幅最大,這對識別P波很重要[2]236。
P波電軸會發生偏移。P波電軸左偏通常見于正常老年人、肥胖者,也可見于二尖瓣狹窄、高血壓患者[1]45。約10%的左心瓣膜病患者出現電軸左偏<+15°,而正常人的發生率為5%[3-4]。當電軸<0°時,可出現aVF導聯P波倒置;當電軸<-30°時,可出現Ⅱ導聯P波倒置。本例患者心電圖3中Ⅱ導聯P波平坦(似無P波),Ⅲ、aVF導聯P波倒置,P波電軸-30°,系二尖瓣狹窄引起的左房增大使其電傳導異常所致。圖1為房顫心電圖毋庸置疑,而圖2與3的區別在于,在P波變異的基礎上,前者出現了室上性早搏,且肢導基線偽差較大,故被誤診為“房顫”。
因而,當在臨床中偶爾遇到P波電軸偏移的病例時,若合并早搏又摻雜偽差,易混淆為房顫或其他異位起搏心電圖,而文獻對于P波電軸偏移的報道較少,對此應予以重視。