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急診早期急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭實(shí)施呼吸機(jī)救治的研究

2019-05-06 01:49:22林永春賴云輝張炎安

林永春 賴云輝 張炎安

福建醫(yī)科大學(xué)附屬龍巖第一醫(yī)院,福建省龍巖市 364000

急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(Acute severe organophosphorus pesticide poisoning)屬于臨床常見嚴(yán)重農(nóng)藥中毒類型之一,病發(fā)速度快,危害大,致死率高,嚴(yán)重威脅患者生命[1-2]。呼吸衰竭現(xiàn)象出現(xiàn)于急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者中,若未能及時對患者采取有效治療方式,則會導(dǎo)致患者死亡[3]。回顧性分析2014年1月—2018年1月本院收治的急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者68例,探討其應(yīng)用呼吸機(jī)救治的臨床方法與療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料及方法

1.1 基礎(chǔ)資料 選取本院2014年1月—2018年1月收治的68例急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者作為觀察對象,將其按照機(jī)械通氣方式分為觀察組與對照組,各34例。觀察組中男15例,女19例,年齡18~64歲,平均年齡(38.94±2.15)歲;對照組中男16例,女18例,年齡17~65歲,平均年齡(39.85±2.59)歲。所有患者中毒至治療時間<24h;患者中毒的農(nóng)藥有對硫磷、敵敵畏、甲胺磷、樂果等種類。所有患者確診為重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(檢測患者全血膽堿酶活力<30%),救治時患者血?dú)鈩用}血氧分壓<60mmHg(1mmHg=0.133kPa),且出現(xiàn)昏迷、呼吸困難與不規(guī)則、紫紺等現(xiàn)象,立即判定為呼吸衰竭[4]。比較兩組患者臨床基礎(chǔ)資料,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組患者均采用常規(guī)治療,包括反復(fù)洗胃、吸氧、補(bǔ)液靜脈注射硫酸阿托品注射液(生產(chǎn)公司:安徽鳳陽科苑藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H34023152),首次劑量5~10mg,后根據(jù)患者病情改為2~4mg,間隔10~15min注射1次,采取有效臨床干預(yù)措施,降低并發(fā)癥發(fā)生率。對照組采用常規(guī)機(jī)械通氣治療,呼氣末正壓(PEEP)5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)時,潮氣量為12ml/kg,根據(jù)患者情況調(diào)整參數(shù)。觀察組采用小潮氣量肺保護(hù)通氣策略治療,呼氣末正壓(PEEP)5cmH2O時,潮氣量為6ml/kg,按照患者呼吸幅度及呼吸頻率調(diào)整參數(shù)[5]。呼吸機(jī)均為德國西門子生產(chǎn)的MAQYET呼吸機(jī),同時檢測患者生命體征,患者恢復(fù)正常1d后停機(jī)。

1.3 評價指標(biāo) 比較兩組患者應(yīng)用呼吸機(jī)不良反應(yīng),包括死亡、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎以及肺損傷;觀察兩組患者阿托品用量以及住院時間;評估兩組患者意識恢復(fù)時間、插管時間、自主呼吸時間。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者應(yīng)用呼吸機(jī)不良反應(yīng)狀況比較 觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.82%,明顯低于對照組的23.53%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1兩組患者應(yīng)用呼吸機(jī)不良反應(yīng)狀況比較[n(%)]

注:*與對照組比較,χ2=7.919,P=0.004。

2.2 兩組患者住院時間以及阿托品用量比較 觀察組患者住院時間短于對照組,阿托品用量少于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2兩組患者住院時間以及阿托品用量比較

2.3 兩組患者意識恢復(fù)時間、插管時間、自主呼吸時間比較 觀察組患者意識恢復(fù)時間、插管時間、自主呼吸時間均少于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3兩組患者意識恢復(fù)時間、插管時間、自主呼吸時間比較

3 討論

急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒于我國發(fā)生率高,其在全部農(nóng)藥中毒事件中的比例高達(dá)81%左右[6],農(nóng)藥進(jìn)入人體后,減少或抑制乙酰膽堿酯酶的活性,提升體內(nèi)乙酰膽堿的比例,讓患者神經(jīng)受到乙酰膽堿的作用而持續(xù)興奮,造成諸多的中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀,引發(fā)個器官組織衰竭;呼吸衰竭為其中一種。相關(guān)研究認(rèn)為[7],呼吸衰竭的產(chǎn)生主要是由于乙酰膽堿大量積聚引起突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能障礙而造成。導(dǎo)致急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者死亡的重要因素之一是呼吸衰竭,其又分為中毒性肺水腫型、呼吸中樞衰竭型、解毒劑過量型以及中間綜合征型;呼吸衰竭能減弱人體內(nèi)的微循環(huán),以致降低藥物作用,威脅患者生命。因此,對急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者采用科學(xué)、有效的方式輔助患者呼吸,能滿足患者體內(nèi)所需氧氣量,降低死亡率。

呼吸機(jī)是臨床救治呼吸衰竭常用的一種醫(yī)療設(shè)備,通過調(diào)節(jié)機(jī)械上的參數(shù),輔助患者呼吸,保障患者肺部的通氣,避免患者腦組織發(fā)生缺氧現(xiàn)象而引起腦水腫,故呼吸機(jī)在救治各種因素而導(dǎo)致呼吸衰竭患者的救治中具有重要意義。目前,臨床應(yīng)用呼吸機(jī)救治急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者時,潮氣量偏高,且呼氣末正壓水平偏低,極易導(dǎo)致患者肺泡過渡膨脹,以致?lián)p傷患者肺部,其臨床療效未能滿足預(yù)想療效需求。而小潮氣量肺保護(hù)通氣策略能將傳統(tǒng)機(jī)械通氣造成不良反應(yīng)發(fā)生率降至最低,有效改善患者肺氣交換;于一定程度上能保護(hù)患者肺部,即增加呼吸末肺泡內(nèi)壓,改善呼吸末肺泡功能,增加氧氣量,使萎陷肺泡快速恢復(fù),進(jìn)而改善血流比例,推動藥物作用充分發(fā)揮,保證救治療效。

本文結(jié)果表明,采用小潮氣量肺保護(hù)通氣策略呼吸機(jī)治療的觀察組患者的死亡、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎以及肺損傷不良反應(yīng)狀況優(yōu)于采用常規(guī)機(jī)械通氣治療的對照組,且患者住院時間、阿托品用量、意識恢復(fù)時間、插管時間、自主呼吸時間均少于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),此結(jié)論與林春苗[8]的相關(guān)臨床研究結(jié)果大致保持一致,提示在急診早期急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭救治中采用小潮氣量肺保護(hù)通氣策略呼吸機(jī)治療方式,臨床療效顯著。

綜上所述,小潮氣量肺保護(hù)通氣策略呼吸機(jī)治療方式應(yīng)用于急診早期急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭救治中,能有效降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率,減少阿托品藥物用量,縮短住院時間、意識恢復(fù)時間、插管時間以及自主呼吸時間,提高治療安全性,對于成功救治急診早期急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者有重要臨床意義。

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