中藥益氣活血方治療急性心肌梗死并急診PCI術患者的臨床研究*

王 強

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死，我國目前此病的發病率和死亡率呈逐年上升之勢，嚴重地威脅著人們的身心健康。急診經皮冠狀動脈腔內支架置入術是冠狀動脈血運重建的最佳選擇之一，可快速有效地開通冠狀動脈，挽救心肌，保護心功能；但冠狀動脈開通后缺血再灌注損傷和氧化應激是困擾臨床的問題。因此我們在治療上發揮中醫中藥的特長優勢，將中藥益氣活血方應用于急性ST段抬高型心肌梗死并行急診PCI術的患者，初步探討其可能的作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇在我院心內科住院的急性ST段抬高型心肌梗死并行急診經皮冠狀動脈支架置入術(急診PCI術)的患者106例，其中男性60例，女性46例；年齡38～75歲，平均(59±9)歲。排除合并嚴重肝腎疾病、腫瘤、感染、膠原性疾病、傳染性疾病的患者，排除急性右心室心肌梗死患者。隨機分為對照組和研究組，每組53例。

1.2 方法2組患者入院時和急診冠脈支架置入術后5 d、2周做超聲心動圖測患者的心功能(左室射血分數)；入院時和急診冠脈支架置入術后6 h、24 h、72 h采靜脈血查患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)；入院時和急診冠脈支架置入術后6 h、24 h、10 d采靜脈血查心肌肌鈣蛋白T(cTnT)水平。對照組在行急診PCI術后給予常規藥物治療，即常規擴冠、抗凝、調脂、抗血小板、對癥治療等；研究組在行急診PCI術后，在常規治療的基礎上加用益氣活血方，水煎服，早晚分2次口服，每日1劑；同時監測患者肝腎功能、血常規、凝血功能、尿常規、大便分析+潛血。

2 結果

2.1 2組患者CK-MB水平比較血清中CK-MB測定采用免疫抑制法，應用日立7600(D)型全自動生化分析儀檢測，試劑盒由注冊代理貝克曼庫爾特商貿(中國)有限公司提供；入院即刻血清中CK-MB平均水平分別為(51.1±21.7)U/ml和(51.5±22.0)U/ml，2組比較，P>0.05，無統計學差異。術后6 h，2組CK-MB水平比較，P>0.05，無統計學差異；術后24 h、72 h，2組CK-MB水平比較，差異有統計學意義，均P<0.05。見表1。

表1 2組患者血清CK-MB水平比較 (例，

2.2 2組患者cTnT水平比較血清cTnT水平測定采用化學發光免疫分析(CLIA)法，應用日立7600(D)型全自動生化分析儀檢測，試劑盒由注冊代理貝克曼庫爾特商貿(中國)有限公司提供；入院即刻研究組和對照組血清cTnT的平均水平分別為(0.125±0.031)ng/ml和(0.124±0.032)ng/ml，2組相比，P>0.05，無統計學差異。術后6 h，2組血清cTnT水平比較，P>0.05，無統計學差異；術后24 h、10 d，2組血清cTnT水平比較，均P<0.05，差異有統計學意義。見表2。

表2 2組患者血清cTnT水平比較 (例，

2.3 2組患者心功能比較患者的心功能(左室射血分數)測定采用Philips iE33超聲心動圖儀檢測，應用二維雙平面Simpson法(2-DE)測值；入院即刻研究組和對照組患者的心功能(左室射血分數)分別為(46.5±8.4) %和(46.1±8.6)%，2組比較，P>0.05，無統計學差異。冠脈支架置入術后5 d、2周，2組心功能(左室射血分數)比較，均P<0.05，有統計學差異。見表3。

表3 2組患者心功能(左室射血分數)比較 (例，

2.4 2組患者不良反應發生情況比較治療前后2組患者肝腎功能、血常規、尿常規、凝血功能等無明顯變化，無不良反應發生，無死亡事件發生，無支架內血栓形成。

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死(STAMI)，是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高、心電圖以及心功能的改變。急診經皮冠狀動脈腔內支架置入術是冠狀動脈血運重建的最佳選擇之一，可快速有效地開通冠狀動脈，挽救心肌，保護心功能[1～3]。但有時開通冠狀動脈后缺血后再灌注，不僅不能使組織、器官功能恢復，反而加重組織、器官的功能障礙和結構損傷，這種現象稱為缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)。因此如何改善缺血再灌注損傷的心肌，保護心功能，是臨床工作者共同努力的目標和任務。

中國傳統醫學具有悠久歷史和燦爛文明，在長期與疾病斗爭的過程中積累了極為豐富的經驗，以天人合一，整體觀念闡釋認識疾病，辨證論治疾病，在新的歷史條件下必將為人類帶來更大的貢獻。在臨床上發揮中醫中藥的特長優勢，應用中醫藥治療措施，以達到改善缺血再灌注損傷、挽救受損傷的心肌和瀕臨死亡的心肌、保護心功能的臨床療效。中醫學認為，急性心肌梗死在中醫學屬“真心痛”或/和“胸痹心痛病”的范疇。真心痛指因胸陽虛損，或氣陰不足，或瘀痰阻痹，心脈閉塞所致。真心痛在臨床上常常虛實互見，表現為本虛標實的證候。主要以心氣、心陽、心陰俱虛為本，瘀血痰濁為標。胸痹心痛是由于正氣虧虛，痰濁、瘀血、氣滯、寒凝痹阻心脈，以膻中或左胸部發作性憋悶、疼痛為主要臨床表現的一種病證。輕者偶發短暫輕微的胸部沉悶或隱痛，或為發作性膻中或左胸含糊不清的不適感；重者疼痛劇烈，或呈壓榨樣絞痛。常伴有心悸，氣短，呼吸不暢，甚至喘促，驚恐不安，面色蒼白，冷汗自出等。多由勞累、飽餐、寒冷及情緒激動而誘發，亦可無明顯誘因或安靜時發病。我們根據多年臨床經驗及臨床觀察發現，氣的生理功能失調是本病的發病根源，特別是在發病期，由氣虛而致的瘀血、痰濁阻滯在本病的發生發展過程中起著重要的作用，根據本病病因病機，我們從益氣固本、活血化痰通絡入手，應用于臨床，取得了較好療效。我們結合伴隨癥狀具體辨證分型，整體以補腎陽、滋腎陰、益心氣為主，治其本虛；根據各個辨證分型配以活血通絡，行氣化痰祛瘀，攻補兼施，標本同治，共奏益氣養心活血，行氣化痰之效，是故氣得益，瘀血得祛，氣滯得暢，痰飲得化。從而使患者病情得以改善、控制，并防止病情進一步發展。本研究涉及的益氣活血方處方組成：黨參、黃芪、生地黃、淫羊藿、丹參、降香、川芎、葛根、甘草。功能：益氣養心，活血化瘀通絡。方解： 方中黨參、黃芪、淫羊藿益氣健脾養心，為君藥；生地黃養陰，丹參、川芎、葛根活血化瘀通絡，為臣藥；降香活血止血，為佐藥，甘草調和諸藥，為使藥；諸藥共奏益氣養心，活血化瘀通絡之功。

肌酸激酶同功酶(CK-MB)是由腦型亞單位(B)和肌型亞單位(M)組成的二聚體。正常人體組織中常含3種同工酶，按電泳快慢順序分別為CK-BB(CK1)、CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。CK-BB主要存在于平滑肌和腦組織中，血清中幾乎沒有；CK-MB主要存在于心肌組織中，占血清中CK的0～4%；CK-MM主要存在于骨骼肌中，占血清中CK的96%～ 100%。CK-MB有自己的亞型，包括MB2(組織形式)和MB1(轉化形式)。CK-MB2從心肌釋放后，羧基末端被血漿羧基肽酶N水解，去掉一個賴氨酸殘基轉化為血清修飾亞型CK-MB1。CK和CK-MB是心肌組織損傷的敏感指標之一，特別是CK-MB更具特異性。心肌損傷過程中CK的升高主要是由于CK-MB的升高引起，表現為二者的同時升高；CK-MB增高的程度能較準確地反映心肌梗死的程度和范圍[4～6]。

心肌肌鈣蛋白T(cTnT)是肌鈣蛋白T(TnT)3種亞型之一，分子量為 37KD，是原肌球蛋白結合亞基。cTnT的大部分是以C-T-I的復合物形式存在于細絲上，6%～8%以游離的形式存在于心肌細胞漿中。因cTnT與骨骼肌TnT的基因編碼不同，有40%的不同源性，具不同的氨基酸順序，有獨特的抗原性，骨骼肌中無cTnT的表達。cTnT分子穩定、親水、特異性抗原決定簇的反應性好。目前所用的單克隆抗體為對心肌特異的捕捉抗體和標記抗體。心肌以外的肌肉組織出現損傷或疾病時，CK和CK-MB可能會升高，而cTnT和cTnI則不會超過其臨界值。由于它們在正常血清中含量極微，在AMI時明顯增高，且增高倍數一般都超過總CK和CK-MB的變化，它們的特異性要明顯優于CK-MB同工酶。cTnT和cTnI由于分子量小，發病后游離的cTn從心肌細胞漿內迅速釋放入血，血中濃度迅速升高，其時間和CK-MB相當或稍早。雖然肌鈣蛋白半壽期很短(cTnT 2 h，游離cTnI的半壽期據報道為2 h至5 d)，但其從肌原纖維上降解的過程持續時間很長，可在血中保持較長時間的升高，故它兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優點。血清cTnT水平能較準確地反映心肌梗死的程度和范圍[7～9]。

左室射血分數(Left Ventricular Ejection Fractions，LVEF)，是指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。心室收縮時并不能將心室的血液全部射入動脈，正常成人靜息狀態下，心室舒張期的容積：左心室約為145 ml，右心室約為137 ml，搏出量為60～80 ml，即射血完畢時心室尚有一定量的余血，把搏出量占心室舒張期容積的百分比稱為射血分數，一般50%以上屬于正常范圍，人體安靜時的射血分數約為55%～65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。

本研究結果顯示：益氣活血方作用：1)能有效改善急診PCI術患者的心功能，即有效提高患者的左室射血分數；2)能降低血清心肌壞死標志物CK-MB、cTnT的水平，對保護冠脈再通后的心肌，減輕缺血再灌注損傷具有積極意義；3)可作為治療急診PCI術患者有效的中草藥方劑。