芪藶強心膠囊聯合鹽酸法舒地爾治療慢性心力衰竭的療效

吳曉光 鄭曉暉 成靜

（河南省阜外華中心血管病醫院急診科 鄭州450007）

慢性心力衰竭作為各種心臟疾病終末期，具有病情變化快、并發癥多、預后差等特點，病死率較高，需及時救治[1]。現階段，藥物治療是臨床治療慢性心力衰竭的主要療法，其中鹽酸法舒地爾較為常用，屬于新型異喹啉磺胺衍生物，在肺心病、心絞痛、腦血管疾病中取得了良好療效，但單獨應用于慢性心力衰竭中的療效不甚理想。芪藶強心膠囊是一種中成藥，由丹參、人參、黃芪等中藥組成，可活血通絡、益氣溫陽，還具有利尿消腫，抑制心室重構等作用，受到臨床廣泛關注。本研旨在探討芪藶強心膠囊聯合鹽酸法舒地爾治療慢性心力衰竭患者的臨床效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年9月～2018年9月我院收治的80例慢性心力衰竭患者為研究對象，按照治療方案不同分為對照組和觀察組各40例。對照組男21例，女19例；年齡44～75歲，平均年齡（60.09±5.92）歲；病程 1.5～10年，平均病程（6.30±1.14）年；心功能：Ⅳ級5例，Ⅲ級23例，Ⅱ級12例；原發心臟疾病：高血壓性心臟病11例，擴張型心肌病4例，缺血性心臟病25例。觀察組男22例，女18例；年齡 43～76 歲，平均年齡（61.22±6.24）歲；病程2～10年，平均病程（6.51±1.01）年；心功能：Ⅳ級 4例，Ⅲ級25例，Ⅱ級11例；原發心臟疾病：高血壓性心臟病12例，擴張型心肌病5例，缺血性心臟病23例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究符合《世界醫學會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：均結合臨床表現，經心電圖、超聲心動圖檢查確診為慢性心力衰竭，心功能分級Ⅱ～Ⅳ級，伴有心力衰竭、心功能不全，左心室射血分數（LVEF）＜40%；患者及家屬均簽署知情同意書。（2）排除標準：伴有急、慢性感染性疾病者；存在嚴重心臟瓣膜病變、急性心肌梗死者；既往接受心臟介入術治療者；伴有惡性腫瘤疾病者；合并免疫系統、血液系統疾病者；肝腎功能嚴重異常者；對本研究相關藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組均給予利尿藥物、醛固酮拮抗劑、洋地黃制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑等基礎治療，并控制誘因。對照組給予鹽酸法舒地爾（國藥準字H20153101）30 mg+5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注，2次/d。觀察組在對照組基礎上給予芪藶強心膠囊（國藥準字Z20040141）口服，4粒/次，3次/d。兩組均持續治療2周。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組治療效果。心功能改善2級及以上，臨床體征、癥狀顯著改善，為顯效；心功能改善1級及以上，臨床體征、癥狀有所減輕，為有效；未達到以上標準，為無效。總有效率=（有效+顯效）/總例數×100%。（2）觀察兩組治療前后超聲心動圖指標變化，包括每搏輸出量（SV）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室射血分數（LVEF）。（3）觀察兩組治療前后心室重構指標變化，包括血清腫瘤壞死因子 α（TNF-α）、血管緊張肽Ⅱ（AngⅡ）。檢測方法：抽取空腹靜脈血3 ml，離心處理，獲取上清液，采用放射免疫法檢測血清TNF-α水平，采用酶聯免疫吸附法檢測血清AngⅡ水平，試劑盒由武漢華美生物公司提供，操作步驟嚴格遵循試劑盒說明書。

1.5 統計學分析 運用SPSS25.0軟件處理數據，計量資料以（±s）表示，用t檢驗，計數資料用率表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后超聲心動圖指標比較 治療前，兩組超聲心動圖各指標比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組超聲心動圖各指標均較治療前明顯改善，且觀察組改善幅度大于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標比較（±s）

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標比較（±s）

組別 n SV（ml/min）治療前 治療后LVEDd（mm）治療前 治療后觀察組對照組LVEF（%）治療前 治療后40 40 tP 44.21±9.34 44.93±10.17 0.330 0.742 65.24±7.32 57.12±8.56 4.560 0.000 36.38±3.11 36.06±3.83 0.410 0.683 53.12±4.28 45.71±5.05 7.080 0.000 58.15±4.87 57.82±4.55 0.313 0.755 50.72±3.60 54.26±3.27 4.604 0.000

2.3 兩組治療前后心室重構指標比較 治療前，兩組心室重構各指標比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組心室重構各指標均較治療前明顯改善，且觀察組改善幅度大于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表3。

表3 兩組治療前后心室重構指標比較（±s）

表3 兩組治療前后心室重構指標比較（±s）

組別 n TNF-α（ng/L）治療前 治療后AngⅡ（pg/ml）治療前 治療后觀察組對照組40 40 tP 92.92±19.23 92.34±19.16 0.267 0.790 41.25±9.51 66.06±11.03 7.705 0.000 152.10±35.28 150.46±32.17 0.217 0.829 86.31±15.24 109.52±18.85 6.056 0.000

3 討論

近年來，慢性心力衰竭發病率呈現逐漸上升趨勢。數據統計顯示[2]，我國慢性心力衰竭發病率1.30%左右，防治形勢嚴峻。慢性心力衰竭發生、進展基本病理機制在于心室重構[3]。因此，臨床應在基礎治療前提下重視心室重構改善。

目前，鹽酸法舒地爾是臨床唯一ROCK抑制劑類藥物，應用于慢性心力衰竭治療中，可擴張血管，增加冠狀動脈血流量，改善微循環，還可下調炎癥細胞因子，降低心臟負荷，從而達到改善心力衰竭的目的，但單獨應用療效欠佳，需聯合其他藥物共同治療[4]。芪藶強心膠囊含有多種中藥成分。其中黃芪可利水益氣；紅花可活血化瘀；人參具有補氣通絡之效；附子具有溫陽化氣作用；桂枝具有溫陽化氣、辛溫通絡之效；丹參可活血；葶藶子可瀉肺利水；陳皮具有防壅補滯氣之效。諸藥合用，共奏益氣溫陽、利水消腫、活血通絡之效[5]。相關研究表明[6]，芪藶強心膠囊可通過調節舒血管因子與縮血管因子、促炎癥因子與炎癥因子失衡現象，發揮改善血管內皮功能、抗炎等作用，可保護心肌細胞。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后SV、LVEF高于對照組，LVEDd低于對照組（P＜0.05）。說明慢性心力衰竭患者應用芪藶強心膠囊聯合鹽酸法舒地爾治療，效果顯著，可明顯改善患者心功能。

慢性心力衰竭心室重構過程由多種細胞因子、復雜分子參與，可導致病情加重。動物實驗顯示[7]，心室重構動物模型中AngⅡ表達水平隨心功能惡化呈現逐漸上升趨勢，與心室重構進程緊密相關。同時，研究顯示[8]，TNF-α水平與左心室收縮力呈負相關，可有效反映心室重構程度。本研究結果顯示，觀察組治療后血清TNF-α、AngⅡ水平均低于對照組（P＜0.05）。說明芪藶強心膠囊聯合鹽酸法舒地爾可明顯減輕心室重構程度。分析原因可能為，鹽酸法舒地爾通過阻滯Rho/ROCK通路減輕心室重構，芪藶強心膠囊可通過多途徑、多靶點發揮抑制心室重構作用，兩者聯合具有協同增效作用，不僅可明顯改善心室重構，還可提高療效。綜上所述，慢性心力衰竭患者應用芪藶強心膠囊聯合鹽酸法舒地爾治療，可明顯改善患者心功能，減輕心室重構程度，提高臨床療效，值得臨床推廣。