神經行為

隨著光流：真實光流運動向錯覺光流運動轉換的腦神經機制

中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室和中國科學院靈長類神經生物學重點實驗室視知覺腦機制王偉研究組主導開展了復雜光流運動視覺錯覺產生的腦神經機制研究，研究成果發表于《神經科學雜志》。視覺錯覺，是一種真實的感知覺，它反映的是人視網膜物理（光）輸入和大腦視皮層感知之間的不一致，是人類大腦通過復雜的腦區之間的相互作用和海量神經計算而產生的。研究者探索了真實光流運動向錯覺光流運動轉化的腦神經生理機制。這種信息轉化機制的闡明能夠幫助人們更好地理解視覺信息在不同等級腦區之間的傳遞過程，以及從局部到整體的視覺信息整合的加工原理。

（A）在注視中間黑點的同時前后移動頭部，你可以看到同心圓環在旋轉。（B）Pinna錯覺圖片中真實徑向運動（左半圖）和旋轉運動（右半圖）能夠分別誘導產生錯覺的旋轉和徑向運動。（C）左半圖：實驗中使用的Pinna刺激圖片，改變圖中高斯光柵的傾角（+45°,0°和-45°）能夠改變被試感知的錯覺運動模式；右半圖：人和獼猴心理物理實驗步驟的展示。（圖片來源于中國科學院神經科學研究所網站）

以旋轉光流運動視覺錯覺為例，展示其從局部到整體的神經整合過程。（圖片來源于中國科學院神經科學研究所網站）

揭示社會決策能力的韌性及其神經機制

北京大學心理與認知科學學院、麥戈文腦科學研究所、北大—清華生命科學聯合中心朱露莎課題組與美國加州大學伯克利分校的許明、Robert Knight教授合作，利用腦損傷病人，結合博弈實驗和計算建模等方法，研究了基底神經節受傷后，大腦如何通過調用基于其他腦區的“計算程序”，來彌補被破壞了的決策功能。相關研究成果發表于Nature Communications。該研究展示了社會學習決策能力的韌性及其背后的神經基礎，通過因果證據說明了策略性學習可能被并行的神經計算過程支持，其中一部分依賴于社會情境。結果也對臨床研究，特別是像帕金森病、亨廷頓舞蹈癥等和基底節相關的神經退行性疾病有啟發意義。

揭示道德判斷的自我—他人差異

中國科學院行為科學重點實驗室李紓研究組的饒儷琳研究組為了探究人們在面對道德兩難問題時是否會認為別人的判斷與自己的不一樣，將研究成果發表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和維持需要每個個體遵守共同的規則，人們選擇合作對象的一個重要標準就是對方是否能堅守道德準則。另一方面，自我—他人差異表明，人們高估了他人的功利傾向，并且高估了結果（相對于道德準則）對他人選擇的影響。遇到個人利益與道德準則相沖突時，人們傾向于認為別人都會追求個人利益，從而增加其自身破壞規則的動機。如果人們意識到自我—他人差異的存在，可能有助于減少人們破壞規則的動機。

黑暗暴露誘發小鼠覺醒的神經生物學機制

復旦大學基礎醫學院藥理學系黃志力教授團隊與合作者發現上丘γ—氨基丁酸能神經元在黑暗暴露誘發小鼠覺醒效應中起到關鍵作用，研究論文發表于Current Biology。現代社會國際交流日益頻繁，跨時區工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作節奏也成常態，由異常光照造成的生物節律紊亂和睡眠障礙等相關疾病的發病率逐年攀升，嚴重影響人們的工作與生活。科學家們通過實驗發現了視網膜神經節細胞—上丘γ—氨基丁酸能神經元—腹側被蓋區多巴胺能神經元神經通路介導了急性黑暗暴露誘發小鼠覺醒效應，這為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關疾病提供了新思路。

刻畫個體疼痛敏感性的神經指標

中國科學院心理健康重點實驗室胡理研究員與倫敦大學學院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物種研究方法，結合心理物理學測量和電生理技術，發現了高頻γ振蕩信號能可靠且特異地預測個體疼痛敏感性。研究成果發表于PNAS（美國科學院院刊）。不同個體對疼痛的敏感性有著極大的差異，疼痛領域多年來一直致力于研究能夠刻畫個體疼痛敏感性差異的神經標記物。該研究發現了γ-ERS這一編碼個體間疼痛敏感性的神經指標，γ-ERS能特異性地表征個體間疼痛敏感性，不編碼具有同等凸顯性水平的聽覺、視覺和觸覺刺激感覺強度的個體差異，并且該特性在人類和大鼠中具有跨物種一致性。

多模態感覺刺激誘發EEG腦響應在個體內與個體間差異的比較（圖片來源于中國科學院心理研究所網站）

個體內和個體間疼痛敏感性預測指標的比較（圖片來源于中國科學院心理研究所網站）

揭示兩種神經遞質（激素）量子化共分泌的新機制——“雙量子化”分泌模式

北京大學分子醫學研究所、北大—清華生命科學聯合中心、生物膜國家重點實驗室、麥戈文（北大）腦科學研究所周專教授課題組發現同1個囊泡納米小孔同時釋放2種神經遞質——腎上腺素和ATP，且分別表現為“量子化”和“亞量子化”2種分泌模式。研究成果發表于Neuron。通過實時記錄毫秒級“雙量子”分泌，發現CA和ATP雖然同時從單個5納米的小孔分泌出來，但卻有不同的分子調控機理：是DCV內的核物質（matrix，它結合CA但不結合ATP）與分泌小孔(fusion pore)共同決定CA為“亞量子”模式，而ATP總是“全量子”模式。同時得到了DCV分泌都是“雙量子”模式的推論。

揭示學習與測驗的多表征交互引發人類錯誤記憶

北京師范大學認知神經科學與學習國家重點實驗室副教授朱皕、薛貴教授、引智計劃專家/美國加州大學爾灣分校陳傳升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，從學習與測驗階段記憶表征的多重交互角度，揭示了人類錯誤記憶的神經機制。研究論文發表于PNAS（美國科學院院刊）。該研究系統闡明了錯誤記憶產生的神經機制，同時進一步支持并擴展了學習記憶的“多表征交互理論”，發現聽覺學習視覺測驗（AV）比視覺學習視覺測驗（VV）引發更多錯誤記憶的原因在于：視覺皮層的真實記憶信號更弱，額葉的監控機制更弱，編碼時更加依賴顳極的語義編碼。

延緩受損神經退化新機制

中國科學院上海有機所生物與化學交叉研究中心方燕姍研究員課題組聯合香港科技大學、暨南大學研究團隊發現了Vps4蛋白在神經損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內吞體分選轉運復合物具有調控神經束中自噬水平的功能，并運用多種神經損傷模型充分證明了提高神經元中Vps4水平可以明顯延緩受損神經的退化。相關論文發表于Science Advances。Vps4新機制的發現，打破了過往認為只有Nmnat酶和NAD+相關通路可以有效阻止受損神經退化的論斷，是理解神經軸突沃勒變性分子調控機制的重要發現。目前通過提高Vps4表達量的實驗可以延緩受損神經退化3天左右。