磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性視網膜病變患者玻璃體和血清中的表達及其相關性分析△

唐敏 呂紅彬 何躍 歐陽科 周琦 田敏 向小紅 曹陽

糖尿病性視網膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病特異性的眼部微血管并發癥之一[1]。病理性新生血管形成是DR從非增生型發展為增生型的關鍵性事件，當前抑制病理性血管形成的研究主要集中于抗血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，而最新的研究是以阻斷內皮細胞糖酵解為中心來抑制新生血管生成。磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2，6-bisphosphatase 3，PFKFB3)是內皮細胞糖酵解過程中的一個限速性調節酶，抑制PFKFB3的表達可使內皮細胞糖酵解速率降低，抑制內皮細胞增殖和遷移，從而減少血管萌芽[2]。本研究通過定量檢測增生型DR(proliferative DR,PDR)與非DR患者血清和玻璃體中的PFKFB3及VEGF表達水平，并對比玻璃體內注射抗VEGF藥物后相關指標的變化情況，旨在探討PFKFB3在PDR發生發展中的可能作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料與分組 選取2015年12月5日至2017年1月19日于我科行經睫狀體平坦部25G+微創玻璃體切割術的患者62例62眼。試驗組納入標準：確診為PDR，具備手術指征者。對照組納入標準：確診為全層黃斑裂孔(full thickness macular hole，FTMH)及黃斑前膜(preretinal membrane of the macula，PRMM)，并具備手術指征者。以上患者均排除患有自身免疫性疾病、肝臟損害、肺部疾病、精神性疾病及惡性腫瘤等疾病者，嚴格按照以上納入和排除標準，最終納入試驗組患者42例(42眼)，其中男24例24眼，女18例18眼，年齡46～71(55.43±9.29)歲，并據患者玻璃體切割術前是否行玻璃體內注射雷珠單抗而進一步分為非注藥組和注藥組。其中，非注藥組16例16眼，男9例9眼，女7例7眼，年齡43～71(54.88±9.46)歲；注藥組26例26眼，男15例15眼，女11例11眼，年齡46～69(55.77±9.35)歲；……